Жирна печінка - стартовий удар для серйозної проблеми
Прес-реліз Німецький центр дослідження раку
Коли спостерігається надлишок молекул жиру, клітини печінки пригнічують вироблення важливого регуляторного білка. Це центральний молекулярний крок у розвитку жирової печінки, про що зараз опублікували вчені із спільного дослідницького відділу "Контроль молекулярного метаболізму" при Німецькому дослідницькому центрі раку, Центру молекулярної біології Гейдельберзького університету та Університетської лікарні.
Жирові рулони навколо стегон і шлунка навряд чи сумісні з нашими сучасними ідеалами краси, але певною мірою вони представляють нормальний, навіть життєво важливий енергетичний запас тіла. Однак це виглядає інакше, коли організм містить жир у таких органах, як печінка, підшлункова залоза або м'язи магазини: це явні ознаки порушення обміну речовин.
До 80 відсотків усіх людей, що страждають від надмірної ваги, страждають жиром печінки, що є типовою характеристикою небезпечного метаболічного синдрому. Накопичення жиру в печінці може призвести до хронічного запалення печінки і навіть раку печінки. Крім того, жирова печінка розглядається як незалежний фактор ризику розвитку ішемічної хвороби серця та артеросклерозу.
Жирова печінка часто трапляється як серйозне супутнє захворювання інсулінорезистентності та діабету 2 типу. Вчені навколо Dr. Стефан Герциг дослідив, які молекулярні перемикачі перемикаються в клітині, коли дієта забезпечує надлишок енергетично багатих жирів, тригліцеридів.
Для цього дослідники визначили вміст певних білків у тканині печінки мишей, які беруть участь у цільовій активації генів. Так звані коактиватори транскрипції регулюють, які гени зчитуються в клітині. У мишей із зайвою вагою вчені спостерігали, що високий рівень тригліцеридів у печінці завжди був пов’язаний зі зниженням вироблення коактиватора TBL1. Це стосувалося як тварин, у яких жирова печінка розвивається із спадкових причин, так і тих, хто отримував висококалорійну їжу.
У печінці, але не в інших тканинах, надлишок жиру стримує вироблення TBL1. Це означає, що печінка спалює менше жиру і натомість зберігає більше молекул жиру: "Це, в свою чергу, може призвести до подальшого зниження виробництва TBL1", - пояснює Стефан Герціг.
Дослідники використовували зразки тканин печінки людини, щоб дослідити, чи можна передавати знахідки, отримані на мишах, людям. Чим вищі рівні тригліцеридів, які вони вимірювали, тим менше TBL1 вони виявляли у зразках.
Стефан Герциг очікує, що результати отримають практичну користь: «У майбутньому, використовуючи рівень TBL1, ми зможемо відфільтрувати людей із надмірною вагою, які мають особливий ризик розвитку жирової хвороби печінки. Потім цьому можна протистояти цілеспрямовано за допомогою дієтичних рекомендацій ".
Філіп Кулозік, Аллан Джонс, Фріц Маттіссен, Адам Дж. Роуз, Аня Рейманн, Даніела Стрзода, Стефан Кляйнсорг, Крістіна Раупп, Юрген Кляйншмідт, Карін Мюллер-Декер, Вальтер Валлі, Карстен Штіхт, Норберт Грец, Крістіан фон Льофельхольц, Мартін Стокманн, Андреас Пфайффер, Сігрід Штор, Гісє М. Даллінга-Ті, Пітер П. Наврот, Маурісіо Беррієл Діас та Стефан Херціг: Дефіцит печінки в транскрипційному ко-факторі TBL1 сприяє стеатозу печінки та гіпертригліцеридемії. Клітинний метаболізм, 2011, DOI: 10.1016/j.cmet.2011.02.011
Легенда: Тривимірне зображення печінки з кровоносними судинами (червоною та синьою), а також жовчними протоками та жовчним міхуром (зеленим)
Джерело зображення: проф. Д-р Ганс-Петер Майнцер, Німецький центр дослідження раку