Ацидоз - кислотно-основний форум
Загальні
Те, наскільки дієта може впливати на кислотно-лужний баланс, є предметом суперечливих дискусій протягом багатьох років. Явні ацидози (зміщення значення рН у бік кислого) або алкалоз (зміщення значення рН у бік основного) не можуть бути отримані споживанням певних продуктів. Однак вони є патобіохімічні ефекти ацидозу або алкалоз при цукровому діабеті, гіперурикемія, подагра або порушення функції нирок безперечні. При оцінці кислотно-лужного стану, оскільки значення рН підтримується постійним, вирішальне значення має визначення внутрішньоклітинної та позаклітинної буферної ємності, а також виведення кислоти.
На додаток до маніфестних респіраторних або метаболічних ацидоз (що характеризуються падінням рН крові), які лікуються за допомогою інфузійних розчинів, що містять бікарбонат, особливо часто трапляються приховані ацидози. При прихованому або хронічному метаболічному ацидозі рН крові дещо зміщується в бік кислого в межах норми, але перш за все буферна здатність крові значно зменшується. У цьому випадку буферну ємність можна покращити, додаючи основні мінерали (солі сильних основ із слабкими кислотами).
причини
Основною причиною прихованого ацидозу є велике споживання сірковмісного білка або знижена здатність елімінації кислоти. Звичайна багата на білок середня дієта щодня обтяжує організм надлишком кислоти 50-100 ммоль.
Дієти та пости можуть це зробити Надкисленість організму також сприяти. Катаболічна метаболічна ситуація під час голодування збільшує вироблення енергії з жирних кислот, завдяки чому виникають більш стресові кетокислоти, які доводиться утилізувати.
Відсутність фізичної активності призводить до недостатнього кровотоку в м’язах, що призводить до нестачі кисню, що активує анаеробний метаболізм з молочною кислотою як кінцевим продуктом.
Нарешті, хронічні захворювання легенів, нирок та печінки можуть перешкоджати природним механізмам елімінації надлишку кислоти.
Механізми компенсації прихованого ацидозу
Для того, щоб гарантувати структуру та функцію білків та ферментів, стабільність клітинних мембран та розподіл електролітів (носіїв заряду) між внутрішньою та зовнішньою частинами клітини, Зберігання рН постійним у позаклітинному та внутрішньоклітинному середовищі високий пріоритет. Отже, у стані прихованого ацидозу організм має кілька варіантів усунення кислот, які можуть порушити цей природний баланс.
Збільшення виведення протонів через нирку
Протягом усього проходження через нирку первинної сечі екскреція протона активно збільшується в декількох місцях. У той же час вивільнення бікарбонату як базового компонента пригнічується. Цитрат, аніон лимонної кислоти, все частіше виводиться з сечі при прихованому ацидозі, що підвищує ризик розвитку каменів у нирках (оксалатно-кальцієві камені), оскільки цитрат і кальцій можуть комплексувати та запобігати утворенню каменів. Змінено після Альперна Р.Дж. та Sakhaee K., 1997.
Збільшена швидкість синтезу азотистих основ (аміак)
Важливим процесом коригування при прихованому ацидозі є посилена екскреція іонів амонію (NH3 + H + LZØNH4 +), які все частіше утворюються через підвищену концентрацію кислоти в сечі і не можуть дифузувати назад, як аміак (NH3). В результаті організм втрачає аміак, який утворюється в результаті розщеплення азотовмісних амінокислот (головним чином глутаміну). Зрештою, розпад амінокислот призводить до розпаду м’язів, що все частіше спостерігається у літніх пацієнтів із прихованим ацидозом. Оскільки елімінація кислоти через нирки також зменшується із збільшенням віку через зменшення кількості ниркових канальців, прихований ацидоз легше виникає у літньому віці, як наслідок посиленого розпаду білка в м’язах.
Змінено після Альперна Р.Дж. та Sakhaee K., 1997.
Збільшення вивільнення основи з кістки
При прихованому ацидозі фізико-хімічні процеси призводять до відшарування мінеральних речовин від поверхні кістки. Процеси деградації кісток посилюються за рахунок активації остеокластів, тоді як процеси побудови кістки пригнічуються (інгібування остеобластів). Негативний баланс кальцію виникає внаслідок того, що реабсорбція кальцію в нирках також пригнічується прихованим ацидозом, і тому вміст кальцію в сечі збільшується. Це збільшує ризик утворення каменів у нирках через ацидотично зменшеної кількості цитрату в сечі.
Змінено після Альперна Р.Дж. та Sakhaee K., 1997.
Підвищена екскреція фосфатів
Крім кальцію, з кісток виділяється фосфат, який потрапляє в кров. Подальші протони можуть бути зв'язані з первинним фосфатом (HPO42-) і відповідно більше вторинного фосфату (H2PO4-) виводиться через нирки. Вторинний фосфат представляє основну частку титруваних кислот у сечі і посідає друге місце за кількістю виведення ниркового протону.
Змінено після Альперна Р.Дж. та Sakhaee K., 1997.
Можливі наслідки некомпенсованого прихованого ацидозу
При експериментальному пероральному індукованому ацидозі спостерігається загальне зменшення буферної ємності - спочатку крові, з подальшим кислотним стресом на внутрішньоклітинний простір і поверхню кістки. Якщо надходження кислоти продовжується, буферизація відбувається шляхом вивільнення мінералів з кістки (Lemann et al., 1966). Це спостереження призвело до гіпотези, згідно з якою остеопороз (крихкі кістки) значною мірою спричинений високим навантаженням кислоти, пов'язаним з дієтою (Wachman and Bernstein, 1968).
На сполучну тканину впливає також у разі прихованого ацидозу. Коли буферна ємність зменшується, кислота, що утворюється в клітинах, зберігається в м’язах і сполучній тканині.
Колагенова сполучна тканина складається з протеогліканів, вміст глюкозаміногліканів яких z. Б. сильно заряджений численними сульфатними залишками. Якщо ці заряди нейтралізуються протонами, то Водозв’язуюча здатність протеогліканів від. Наслідком є втрата еластичності, що негативно позначається на функції хрящової тканини, сухожиль та зв’язок. У разі механічного навантаження додатково сприяє зношенню, особливо хрящової тканини.