Цей простий трюк робить вашу лікувальну їжу (SCD, GAPS, AIP тощо)

Що ви дізнаєтеся з цієї статті:

SCD, Paleo and Co. - порятунок для нас, кишкових хворих!

Приклад спеціальної вуглеводної дієти (СХД) та запальної хвороби кишечника

У збірці клінічних випадків Kakodkar та його колеги (2015) описали в цілому 50 зареєстрованих пацієнтів із хворобою Крона або виразковим колітом, які в середньому три роки дотримувались правил SCD. 66% пацієнтів повідомили про повну відсутність симптомів. 48 людей у ​​цій колекції випадків жили без стероїдів на момент опитування, у порівнянні з 29 до початку дієти. Майже всі пацієнти змогли значно зменшити ліки за допомогою зміни дієти або навіть жили повністю без них (44%). Пацієнти оцінювали ефективність ССД у 91% (гострі симптоми рецидиву) та 92% (підтримка ремісії).

Приклад аутоімунного палео (AIP) та запального захворювання кишечника

Konesite та його колеги (2017) поставили 11 пацієнтів із хворобою Крона або виразковим колітом в активний епізод захворювання на дієту елімінації Палео-аутоімунного протоколу протягом шести тижнів, перш ніж вони ще п'ять тижнів дотримувались правил фази підтримання. Показники захворювання значно зменшились (частковий бал Майо від 5,8 до 1,2 та індекс Харві-Бредшоу від 7,0 до 3,6). Маркер запалення кальпротектин почав нормалізуватися (з 471 до 112). Сім учасників пройшли ще одну колоноскопію після тесту, у шести з них виявилися ендоскопічні ознаки загоєння слизової. Ці результати тим більш вражаючі, що деякі випробовувані (всупереч вказівкам вчених) під час експерименту вирішили частково або повністю відмовитися від прийому ліків.

Приклад кетогенної дієти та синдрому подразненого кишечника (з діареєю)

Остін та його колеги (2009) повідомили про 13 пацієнтів із синдромом роздратованого кишечника, які дотримувались кетогенної дієти (

Рис. 1: Жирна їжа підвищує рівень ЛПС ендотоксину в крові.

Як ліпополісахариди потрапляють з кишечника в кров?

Але кишковий бар’єр - це фактично непроникний, закритий бар’єр. Для того, щоб забезпечити організм поживними речовинами, йому потрібні невеликі проходи, так звані "щільні стики"Вони мають важливе завдання пропускати поживні речовини, одночасно відкидаючи потенційно шкідливі білки та токсини. І саме тут починається проблема, з якою ми маємо справу сьогодні.

Оскільки дієта з високим вмістом жиру збільшує проникність кишкового бар’єру за рахунок:

1. Зміна вираження згаданих вище щільних з’єднань (відбійників)
2. Зміна складу жовчних кислот
3. підвищений окислювальний стрес на клітини епітелію
4. Збільшення руйнуючих бар'єр цитокінів (TNF-альфа, IL1b, IL6)
5. Зниження бар'єрно-стабілізуючих цитокінів (IL10)
6. Зміна складу слизу
7. Розмноження розорюючих бар’єри кишкових штамів бактерій

Підведемо підсумок: З високим вмістом жиру їжа на певний час дестабілізує ваш кишковий бар’єр, захищає від сторонніх компонентів у їжі та в кишковому середовищі. Потім у ваш організм потрапляють різні сторонні речовини. Таким чином, ліпополісахариди кишкових бактерій з кишечника також потрапляють у кров.

У зв'язку з дестабілізованим кишковим бар'єром ми також любимо говорити про гіперпроникність (підвищена проникність) або про Синдром негерметичної кишки. Якщо ви хочете дізнатись більше про це явище, прочитайте мою статтю в блозі про Leaky Gut!

Тож зараз у мене в крові ліпополісахариди - і що?

Можливо, ви все ще пам’ятаєте, що ендотоксини одночасно токсичні та діють як антигени. LPS розпізнається нашою імунною системою, і буває бурхлива реакція із системними запальними реакціями. LPS активують різні імунні клітини за допомогою шляху TLR4, які вивільняють їх провоспалювальні цитокіни (Dantzer, 2009).

Підвищення рівня ЛПС разом із індукованим системним запаленням тим часом асоціюється з підвищеним ризиком ожиріння та цукрового діабету (Liang та колеги, 2013), депресії (Dantzer, 2009), Паркінсона та інших нейродегенеративних захворювань (Batista та колеги, 2019) а також серцево-судинні захворювання (Pastori та колеги, 2017).

Великий жировий парадокс сучасності

1. Їжа, що містить помірну (від 33%) до великої (100%) кількості жиру, робить ваш кишечник тимчасово проникним за допомогою різних механізмів (негерметична кишка або, краще, гіперпроникність).
2. Це призводить до того, що ендотоксини потрапляють у ваш організм з кишечника. Їх концентрація в крові різко зростає.
3. Ваше тіло реагує на ці токсичні чужорідні тіла імунною відповіддю, і імунні клітини виділяють різні прозапальні цитокіни.
4. Отримане системне запалення сприяє таким захворюванням, як цукровий діабет, серцеві патології, психічні та нейродегенеративні захворювання.

Це не звучить насправді, до чого варто прагнути, чи не так?

Я хочу бути абсолютно чесним: Кількість та якість даних з цього питання насправді надзвичайно великі і не залишають місця для сумнівів. Збільшення споживання жиру, мабуть, має ці несприятливі наслідки, як на тваринних моделях, так і в контрольованих дослідженнях на людях.

То чи варто відмовлятися від цілющих дієт, щоб не продавати ці інші недуги? Але не так швидко!

Зупинимось тут ще раз і обміркуємо аргументи, які були наведені до цього часу.

Якби вони застосовувались без застережень, то вся гіпотеза концепції палео була б недійсною. Врешті-решт, це засновано на тому, що ми, люди, живемо лише плодами сільського господарства та скотарства лише короткий час (стосовно розвитку нашого виду). Він поширює "видовідповідну або видоспецифічну" дієту, до якої наш вид пристосувався протягом мільйонів років. Окрім крохмалю з різних бульб та цукру з меду, в цей раціон входила також тваринна їжа (полювання). Корден та його колеги (2000) описали раціони все ще існуючих культур мисливців-збирачів по всьому світу як відносно високий вміст білка та жиру (до 35% та до 58%) за рахунок вуглеводів (22 до максимум 40% - залежно від регіону ).

Тим не менше, цукровий діабет і хвороби серця настільки рідкісні в цих культурах, що вчені навряд чи можуть знайти про них повідомлення (Pontzer та його колеги, 2018). Незважаючи на збільшення споживання жиру, ці племена (які, швидше за все, дають інформацію про спосіб життя та дієтичні норми наших ранніх предків), здається, мають прекрасне здоров'я!

Але як ми можемо узгодити ці два спостереження? Як жирна їжа (доведена в дослідженнях із помірними показниками 33%), з одного боку, може збільшити ризик розвитку більшості цивілізаційних захворювань, тоді як, з іншого боку, культури мисливців-збирачів із дієтою з високим вмістом жиру (50-58% плюс кілька випадаючих випадків) не мають проблем із цими захворюваннями здається, мав? (Ось чому їх називають цивілізаційними хворобами!) Чи можливо це пов’язано з генетичним розподілом?

Дивись! Вгору в небо! Це птах. Це літак! Ні, це супер біфідо!

Коли вчені з подивом виявили, що несприятливих змін (діабет, метаболічний синдром) не відбулося у лабораторних тварин, у яких не було кишкової флори (так звані "миші, що не містять зародків"), вони остаточно переконались, що описані процеси викликані мікробіомом і просто викликають LPS. В результаті вони звернулися до кореляційних зв'язків збільшення ЛПС у крові з біохімічними змінами в мікробіомі. І ось ось: Існувала негативна кореляція між ендотоксемією (висока концентрація ЛПС у крові) та одночасно зниженою кількістю біфідобактерій (Морейра та його колеги, 2012). Але, можливо, це був статистичний артефакт?

Одного разу це сталося в місті під назвою Брюссель .

Миші отримували різні страви в короткостроковій і довгостроковій перспективі.

Мишам вводили екзогенні ліпополісахариди.

Концентрація LPS різко зросла в 3 рази після прийому їжі з високим вмістом жиру.

Довготривала дієта з високим вмістом жиру спричинила зміну кишкової флори на користь вивільняючих LPS бактерій.

Метаболічна ендотоксемія призвела до Запалення, резистентність до інсуліну, підвищення рівня цукру в крові натще, підвищення рівня тригліцеридів та збільшення ваги -> Метаболічний синдром та діабет.

Мишам давали пребіотик у їжі або не-пребіотичні вуглеводи.

Мишей лікували агоністом або антагоністом GLP2 або фізіологічним розчином.

Миші, які отримували пребіотик, продемонстрували типові зміни кишкової флори (особливо збільшення біфідобактерій). Це корелювало з нижчою концентрацією ЛПС у крові, більш стабільним кишковим бар’єром, меншою кількістю прозапальних цитокінів та меншим навантаженням на печінку від запалення та окисного стресу.

Пребіотики збільшували ендогенний GLP2 (глюкагоноподібний пептид 2) та посилювали кишковий бар’єр за допомогою цього механізму. Лікування антагоністом зводило нанівець ефекти пребіотиків.

В даний час інсулінорезистентність та субклінічне запалення вважаються головними механізмами розвитку діабету та серцево-судинних захворювань. Обидва фактори можуть бути викликані метаболічною ендотоксемією (висока концентрація ЛПС у крові).

Пребіотики позитивно модулюють кишкову флору. Вони вплинули на 102 штами кишкових бактерій, 16 з яких збільшилися або зменшились у десять разів. Наприклад, відбулося 80-кратне (!) Збільшення бактерії Akkermansia muciniphila, яка пов’язана зі здоровою слизовою оболонкою (і особливо відсутні хворі на ВЗК).

Ці позитивні зміни в кишковій флорі посилюють цілісність кишкового бар’єру через GLP2 (впливають безпосередньо на щільні місця з’єднання) та ендоканабіноїдну систему і, таким чином, запобігають ендотоксемії та запаленню після їжі з високим вмістом жиру.

Розгадка загадки лежить (як очікувалося!) У нашому кишечнику. Бо в чому полягає принципова різниця між нами, мешканцями західних індустріальних держав, та культурами мисливців-збирачів, згаданими вище? Ні, не те, що ми використовуємо WhatsApp і дозволяємо електричним скутерам водити нас по району. Зараз ми маємо абсолютно по-різному структуровану кишкову флору не тільки з точки зору розподілу штамів, але і з точки зору їх видового багатства (біорізноманіття) (Schnorr та колеги, 2014). Справедливо сказати, що західний мікробіом зараз є просто хворобливою тінню самого себе. Ми знаходимо ці ступені здорової кишкової флори від культур мисливців-збирачів до культур, які вже відкрилися (сільське господарство та бартер), від Африки до Європи чи Північної Америки, наприклад, від традиційних сільських регіонів Європи до великих міст. Це збіднення бактеріального життя в наш час має дуже різні причини:

1. Більше кесаревих розроджень
2. Скорочений час годування груддю
3. Посилене вживання антибіотиків
4. Відсутність контакту з чужорідними мікроорганізмами (тварини, грунт, надмірна гігієна

Але найголовніша причина - недостатньо "великих MAC"!

Результати професора Кані та його колег продемонстрували вражаюче, що ми можемо за короткий час знову оздоровити кишкову флору за допомогою дози інуліну або олігофруктози.

Таким чином ми зміцнюємо свій кишковий бар’єр, і нам більше не потрібно боятися наслідків дієти з високим вмістом жиру, описаної вище!

Отже, однією ідеєю було б просто їсти більше продуктів, які містять багато інуліну або олігофруктози, наприклад:

• артишоки
• цикорій
• цибуля
• часник
• спаржа
• цибуля-порей

Все добре! Я вже чую твій крик: FODMAP. Метеоризм! біль у животі! Недарма ці продукти потрапляють до червоних списків скорочення FODMAP і їх часто називають "активаторами подразненого кишечника". І тут криється проблема з дієтою FODMAP: ми уникаємо цих ГДК через вже змінену кишкову флору, щоб полегшити такі симптоми, як газ і біль у животі. У той же час, нашому мікробіому потрібні саме ті MAC, щоб стабілізувати кишковий бар’єр і запобігти запаленню! З цієї причини дієта з низьким вмістом FODMAP повинна бути лише тимчасовим рішенням. З часом вам неодмінно слід знову почати їсти більшу кількість цієї (та інших продуктів, багатих FODMAP). Я вважаю, що SCD, Paleo-AIP тощо є більш цілісними підходами, оскільки багато моїх клієнтів та читачів з часом розвивають більшу толерантність до FODMAP (в даний час я насправді терплю дві великі миски салату, включаючи цибулю, гриби тощо)

У мене є підказка для тих, у кого кишкова флора ще не готова. Бімуно - це бета-галактоолігосахарид зі спеціальною структурою і добре переноситься багатьма пацієнтами. Було показано, що він має масивний пребіотичний ефект і збільшує біфідо- та лактобактерії протягом короткого часу. Ефект селективний, що означає, що B-GOS живить лише пробіотичні штами. Наслідки регулярного прийому були підтверджені в клінічних дослідженнях (також на кишкових пацієнтах): зменшення діареї, зменшення болю в животі, менше занепокоєння, стабілізація кишкового бар'єру (наприклад, Silk та колеги, 2009).

То що треба робити?

Якщо ви хочете забезпечити свою лікувальну дієту з високим вмістом жиру (SCD, Paleo-AIP, GAPS, Keto), щоб уникнути таких ризиків, як системне запалення, діабет тощо, тоді вам обов’язково потрібно більше клітковини і особливо інуліну та олігофруктози у вигляді цибулі, часнику і взяти цибулю-порей, або доповнити пребіотик B-GOS (Бімуно), який, на думку вченого, який бере участь у створенні продукту, не може бути класифікований як FODMAP через свою структуру.

За жодних обставин ви не допускаєте помилок багатьох прихильників з низьким вмістом вуглеводів з високим вмістом жиру або м'ясоїдних дієт і харчуєтесь лише яйцями, беконом і маслом за рахунок вашої клітковини/пребіотиків! Ваша кишкова флора потребує цієї їжі, щоб зберегти здоров’я. Без здорової кишкової флори немає здорової кишки. Без здорової кишки немає здорового тіла!

Закриваю словами доктора. Сара Майхілл (справді чудова жінка!):

Цей двигун працює на жирі та клітковині!

Джерела зображень

Рис.1: Лайт та його колеги (2016). Ендотоксин після їжі у здорових людей модулюється харчовим жиром у рандомізованому контрольованому перехресному дослідженні. Ліпіди Здоров’я Дис. 15: 186.

---