Церебральна аневризма

Церебральна аневризма має згоду аневризматичне субарахноїдальне крововилив, руйнівне ускладнення. Майже 10% постраждалих пацієнтів помирають перед тим, як потрапити до лікарні, 25% помирають протягом 24 годин, а 40-50% помирають протягом 3 місяців. Смертність оцінюється в 65%, причому більшість смертей настають на початку клінічного перебігу захворювання. Спазм судин головного мозку (звуження проксимальних артеріальних сегментів) ускладнює 20-50% випадків і є основною причиною смерті та інвалідності, пов’язаної з аневризматичним субарахноїдальним крововиливом. (1) (6)

аневризма

Судинні аневризми вони часто розриваються в субарахноїдальному просторі, що становить 80% спонтанних субарахноїдальних крововиливів. Розрив аневризми може також спричинити субдуральне, внутрішньошлуночкове або внутрішньопаренхімальне крововилив. Гігантські сакральні аневризми, визначається діаметром понад 25 мм, становить 3-5% усіх внутрішньочерепних аневризм. Хоча гігантські аневризми можуть спричинити субарахноїдальний крововилив, ці ураження часто дають масові наслідки та спричиняють дистальну тромбоемболію. (4) (7)

Порушена аневризма мозку має прогноз, який залежить від ступеня та локалізації аневризми, віку та загального стану пацієнта та неврологічного стану. Деякі люди гинуть під час першої внутрішньочерепної кровотечі, інші одужують з мінімальним або відсутністю неврологічних дефіцитів. Найважливішими факторами, що визначають еволюцію, є шкала Ханта і Гесса та вік пацієнта. Загалом, пацієнти з крововиливами І та ІІ ступенів Ханта та Гесса при екстреній госпіталізації та молоді люди можуть мати хороший прогноз без смерті або постійної втрати працездатності. Пацієнти похилого віку та пацієнти з негативними ступенями Ханта та Гесса при надходженні мають поганий прогноз. Загалом майже дві третини пацієнтів мають негативний прогноз, страждають смертю або постійною втратою працездатності. (5)

Патофізіологічний механізм

Церебральна аневризма має патогенез, неминуче пов'язаний зі структурними абераціями цереброваскулярності, хоча етіологія цих відхилень може бути різноманітною. Цілісність внутрішньої еластичної пластинки порушена, з супутніми еластичними дефектами в сусідніх шарах середньої та придаткової туніки. М'язові дефекти середньої оболонки та мінімальна підтримка мозкової паренхіми збільшують патологічний потенціал хронічного гемодинамічного стресу стінок артерій. Локальна турбулентність і розрив нормальної архітектури при роздвоєнні судин можуть визначати схильність до формування сакулярних аневризм у цих місцях. Дистальні аневризми можуть бути меншими порівняно з проксимальними локалізаціями, але ризик розриву подібний. (6)

Причини та фактори ризику

Розвиток аневризми мозку досі є предметом дискусій. Ймовірна багатофакторна етіологія, що відображає взаємодію факторів навколишнього середовища, таких як атеросклероз або гіпертонія, та вроджена схильність, пов’язана з різними судинними аномаліями. Еластичні аномалії пластин можуть бути вродженими або дегенеративними.

Умови, пов'язані з аневризмами головного мозку, включають:

  • аутосомно-домінантний полікістоз нирок
  • фіброзно-м’язова дисплазія, артеріовенозні вади розвитку
  • Синдром Ослера-Вебера-Ренду, коарктація аорти
  • Синдром Моямої, синдром Марфана
  • Синдром Елерса-Данлоса, інші колагенові розлади III
  • pseudoxanthoma elasticum, дефіцит альфа-1-антитрипсину
  • системний червоний вовчак, серповидно-клітинна хвороба
  • грибкові інфекції, бактеріальний ендокардит
  • нейрофіброматоз I типу, бульбовий склероз. (4) (2)

Долікоектазні аневризми проксимальних судин мають атеросклеротичну етіологію. Ці звивисті, подовжені розширення з аневризматичною шийкою часто містять ламіновані тромби. Ці ураження можуть спричинити масовий вплив на сусідню паренхіму, здавлення мозку та черепно-мозкову нейропатію, обструкцію ліквору або дистальні тромбоемболічні наслідки. (1)

Інфекційні аневризми зазвичай розташовуються на дистальних гілках середньої мозкової артерії, що відображає емболічне походження вогнищ ураження. Септична кардіоемболія ускладнює еволюцію 4% пацієнтів з бактеріальним ендокардитом і може впливати на інших пацієнтів з вродженими вадами серця та праворуч-ліворуч. Пряме поширення від просвіту до адвентиції септичної емболії за допомогою Streptococcus viridans або золотистого стафілокока може призвести до деградації та формування аневризми. (5) (3) Інфекційні аневризми часто бувають множинними і схильні до кровотеч.

Травматичні аневризми може розташовуватися в периферичних відділах кори після контакту з переломами черепа. Травматична аневризматична дисекція внаслідок розширення інтрамуральних гематом спостерігається, особливо біля основи черепа.

емболізація дистальний ріст фрагментів пухлини в серцевій міксомі або хоріокарциномі може призвести до формування новоутвореної аневризми.

Аневризми вен Галена або вади розвитку можуть спричинити гідроцефалію, пов’язану з порушенням водопроводу або застійною серцевою недостатністю у дітей.

Розрив аневризми зазвичай викликає субарахноїдальний крововилив з дифузними або вогнищевими формами спазму судин, що може призвести до ішемії та інфаркту. (7)

Ознаки та симптоми

Епідеміологія

Частота церебральних аневризм коливається в межах 5-10%, а незламних аневризм налічує 50%. На дитячі аневризми припадає лише 2% усіх мозкових аневризм. Захворюваність на травми становить від 12 до 100 000 людей. Церебральні аневризми вражають однакову кількість жінок та чоловіків у віці до 40 років, хоча жінки частіше страждають у старших вікових групах. Загалом співвідношення жінок та чоловіків становить 1,6: 1. Гігантські аневризми втричі частіше зустрічаються у жінок, ніж у чоловіків. Прогноз аневризматичного субарахноїдального крововиливу є більш негативним у жінок, ніж у чоловіків. (9) (4)
Мозкова аневризма рідше зустрічається у дітей. Клінічні прояви посилюються з віком, досягаючи максимуму у людей у ​​віці від 55 до 60 років. Сонна артерія найчастіше уражається у людей до 18 років. Прогноз субарахноїдального крововиливу погіршується з віком. (8) (3)

Медична історія

Клінічна картина аневризми включає симптоми, пов'язані з великим аневризматичним розривом (субарахноїдальний крововилив), незначним аневризматичним крововиливом (попередження про течію або стража кровотеча), негеморагічними проявами (масові наслідки або церебральна ішемія) та безсимптомними сценаріями або безсимптомним скринінгом. ). Хоча субарахноїдальний крововилив має клінічні особливості, симптоми можуть різнитися залежно від місця розташування, розміру, форми та напрямку аневризми. Розрив аневризми може проявлятися внутрішньопаренхіматозним, внутрішньошлуночковим або субдуральним крововиливом. Гігантські аневризми можуть стискати паренхіму мозку, спричиняючи вогнищеві неврологічні заряди. Травматична аневризма може проявлятися пізно при внутрішньочерепних крововиливах або повторних епістаксисах. (6) (2)

Медичний огляд

Загальний огляд іноді виявляє прояви супутніх захворювань, таких як підгострий бактеріальний ендокардит, травма або колагено-судинні захворювання.
Виявлені специфічні елементи можуть включати помітні вени шкіри голови, ознаки застійної серцевої недостатності (аневризма вен Галена) або орбітальний венектаз (каротидна кавернозна аневризма). (3)
Неврологічне обстеження має значну варіабельність, залежно від особливостей аневризми:

  • аневризматичні субарахноїдальні крововиливи можуть супроводжуватися нухальної ригідністю, зниженою свідомістю, субгіалоїдними крововиливами, аномаліями зіниць, офтальмоплегією, черепною нейропатією та іншими вогнищевими дефіцитами
  • гігантські або долікоектазні аневризми можуть спричинити масовий ефект або дистальну тромбоемболію з вираженими вогнищевими дефіцитами, атрофією зорового нерва чи іншими черепними невропатіями. (4)

Захворюваність та смертність

Аневризматичні субарахноїдальні крововиливи це має руйнівні наслідки. Близько 10% людей з таким захворюванням помирають, перш ніж звернутися до лікаря. Раннє хірургічне лікування пов'язане зі збільшенням інтраопераційної захворюваності та смертності; проте загальна смертність та захворюваність низькі у пацієнтів, які переносять операцію. Під час вагітності при аневризматичному субарахноїдальному крововиливі летальність становить 35%, що є однією з основних причин материнської смертності під час вагітності. (2) (7)

Діагностичний

Лабораторні дослідження

  • повний аналіз крові з кількістю тромбоцитів для контролю інфекції, оцінки анемії та виявлення ризику кровотечі
  • протромбіновий час, час частково активованого тромбопластину для виявлення коагулопатії
  • біохімія сироватки крові: електроліти та осмолярність для моніторингу гіпонатріємії, аритмій, глікемії та гіперосмолярної терапії при внутрішньочерепній гіпертензії
  • профіль печінки: порушення функції печінки може ускладнити еволюцію
  • артеріальна газометрія: оцінюється оксигенація крові. (4)

Візуалізація

Інші тести

Лікування

Будуть оцінені життєво важливі ознаки та неврологічний статус. За необхідності буде проведена ендотрахеальна інтубація та встановлений венозний доступ. Медикаментозна терапія передбачає загальні підтримуючі заходи та профілактику ускладнень у людей, які не претендують на операцію. Терапевтичне рішення ґрунтується на клінічному стані пацієнта, анатомії судин аневризми та хірургічних та ендоваскулярних міркуваннях.
Перед лікуванням аневризми слід контролювати артеріальну гіпертензію, вводити блокатори кальцієвих каналів та попереджати напади. (4) (9)

Лікування інтактної аневризми головного мозку

Ризик розриву малої аневризми без субарахноїдального крововиливу в анамнезі низький. Аневризми нижче 10 мм мають річний коефіцієнт розриву 0,05%. Для зв'язуючих, вертебро-базилярних або базилярних задніх аневризм нижче 10 мм, ризик розриву становить 2%. Деякі лікарі рекомендують ендоваскулярне або хірургічне лікування всіх аневризм менше 10 мм, якщо вік до 50 років. Наявність куріння, аневризм у сімейному анамнезі, полікістоз нирок або системний червоний вовчак може збільшити ризик розриву. (2) (1)

Хірургічна терапія

Ендоваскулярні методики

Їх можна застосовувати навіть при гострій геморагічній аневризмі. Вони дозволяють зберегти батьківський судин і можуть поєднуватися з хірургічним втручанням. Методика передбачає введення платинових котушок в аневризму. Катетер вводять у судину, як правило, стегнову артерію, і васкуляризують до мозкової аневризми. Котушка виштовхується в аневризму або випускається в кров безпосередньо перед аневризмою. Після випуску котушка розшириться і ініціює тромботичну реакцію в аневризмі, яка запобіжить майбутній кровотечі. Ускладнення включають перфорацію судини, кровотечу або дистальну тромбоемболію. (7) (3)

Стенти, що саморозширюються, або ті, що покриті та розширювані повітряними кульками, можуть бути використані при лікуванні деяких псевдоаневризм сонних або хребетних артерій. Гігантські аневризми можна лікувати за допомогою комбінованих пристроїв, таких як розміщення котушки з допомогою стента.

Загалом ендоваскулярне стентування показано пацієнтам з аневризмами з широкою шийкою більше 4 мм, гігантською або веретеноподібною. Він протипоказаний пацієнтам, які не можуть отримувати антитромбоцитарну або антикоагулянтну терапію. Зрештою, міграція та стеноз є страшними ускладненнями. Кілька досліджень намагалися порівняти ці дві методики, припускаючи, що стентування безпечніше, але менш довговічне. (9) (3)

  • Розсіяний склероз (розсіяний склероз)
  • Внутрішньочерепна гіпертензія у дітей
  • Хвороба Альцгеймера
  • Енцефаліт
  • Внутрішньомозковий крововилив
  • Епілептичний статус
  • Ішемічний інсульт (церебральна ішемія)
  • Субарахноїдальний крововилив
  • Дифузна хвороба з тілами Леві
  • Струс мозку
  • Неврологія, більше, ніж тенденція

Щастя - це складний процес, який включає безліч мереж та мозкових механізмів. Прочитайте про роль с.

Якщо донедавна здоров’я мозку вважалося питанням природи, сьогодні особливий акцент робиться.

Одне дослідження виявило зв'язок між фізичною формою та цілісністю білої речовини мозку у дітей.