Діагностика та терапія ожиріння Альтернативний лікар Руммельсбурга

Надмірна вага або ожиріння за технічним жаргоном визначається великою кількістю факторів. Система накопичення жиру в організмі є старовинною, дуже складною і зовсім не прагне відмовитися від заповітних кілограмів. Генетична система, яка контролює метаболізм і вироблення гормонів і яка зазнала останньої значущої мутації 40 000 років тому, була створена 7 мільйонів років тому.
До цього часу всі мали зрозуміти, що дієти є непродуктивними. З 1960 р. Існує безліч розумних або менш розумних дієт. Кожен, хто пройшов через це, знає неприємний наслідок - ефект йо-йо. Єдине поняття, яке слід враховувати з цього попурі, це те, що Інсулін, що розділяє їжу. Те, що робить цю концепцію настільки значущою, - це знання про те, що наші гени кочових чи сільськогосподарських часів визначають метаболізм, і це було адекватно висвітлено в книгах "Тонкий уві сні" або "Дієта групи крові". У більшості людей все ще є кочові гени. Тип кочовиків опинився під загрозою через сьогоднішній запас цукру та одночасну відсутність фізичних вправ; у рільництві ковбаси з жирним каррі заборонені.
Тип кочівника: Його метаболізм регулюється відповідно до ритму руху, голоду та ситості завдяки переважно багатому білком запасу їжі. Надлишок їжі зберігався як запас енергії у вигляді жиру, щоб пережити голод.
Орний тип: Його генетична структура пристосована до дієти з високим вмістом вуглеводів, нежирної їжі та розвитку силових м’язів. Він спалює зайві вуглеводи в теплі. Він товстіє при невеликих фізичних вправах і дієті з високим вмістом жиру.
На кочовий тип ожиріння набагато частіше страждає ожиріння, ніж на орний, оскільки цукор можна знайти майже в кожному харчовому виробництві, що виробляється промисловим способом. Концепція інсулінового сепаратора їжі була розроблена для кочового типу. Він складається з великої кількості часу між їжею та вуглеводами лише на обід, доповнений видами спорту на витривалість. Незважаючи на ці знання, багатьом не вдається схуднути, чому б і ні?
Вчені з Інституту неврологічних досліджень імені Макса Планка виявили, що короткі молекули рибонуклеїнової кислоти, так звані мікро-РНК, відіграють важливу роль у розвитку діабету II типу (інсулінорезистентність) та ожирінні. У людей із зайвою вагою в печінці утворюється більше мікроРНК-143. Ця молекула пригнічує фермент АКТ. Без активованого АКТ інсулін не може знижувати рівень цукру в крові. Інсулін більше не може транспортувати цукор до клітин, а частина залишається в судинах, а частина перетворюється на жирові клітини.
Хороша новина полягає в тому, що на мікроРНК (нову зірку серед епігенітиків) можна впливати, оскільки вони належать до епігенетичного коду. Іншими словами, за допомогою відповідної дієти або прийому певних добавок можна впливати на резистентність до інсуліну. Однак тут потрібно довший вдих! Нижче подано пояснення епігенетики.
Американські вчені, аналізуючи записи Національного обстеження здоров’я та харчування, виявили, що стійкі розлади сну призводять до зайвих кілограмів. Метаболізм, крім усього іншого, контролюється гормонально. Викиди гормону під час сну мають широкий спектр впливу на метаболізм. Недолік сну вивільняє гормон голоду грелін і одночасно знижує концентрацію гормону ситості лептину.
На жаль, підхід призначення таблеток лептину не спрацював. Тут також ефект лептину відміняється блокадами, він більше не може стикатися з рецепторами. Надмірна вага призводить до стійкості до лептину. Терапевтичні заходи включають використання ізопатичних засобів для пожвавлення рецепторів лептину шляхом "перезапуску".
Одноточкова мутація гена FTO є причиною ожиріння у європейців, повідомляють американські дослідники в New England Journal of Medicine. Варіант гена сприяє розвитку білих жирових клітин в організмі, які на відміну від бежевих жирових клітин накопичують жир, а не перетворюють його в тепло. З часом було виявлено понад 20 жирових генів і виникає питання: "Чи я в милості своїх генів?"
Позитивна відповідь походить від дослідницької галузі епігенетики і означає "ні". Знання епігенетики полягає в тому, що гени слід розуміти як свого роду апаратне забезпечення, яке не працює без програмного забезпечення. Гени «зчитуються», щоб зробити їх інформацію доступною для організму. Цей процес називається експресією генів. У кожній клітині міститься весь геном із 46 хромосом, чому дослідники з Kripo або CSI завжди раді, коли кажуть: "Ми виявили ДНК зі слідів коси" Клітинний поділ багаторазово клітини шкіри. Як же так Гени можуть блокуватися частинами, вони буквально вимикаються. Генна ланцюг більше не впізнається і не читається для «зчитувача» (мРНК). Зараз виробляються лише білки для однієї клітини шкіри, оскільки інші ділянки гена вимкнені. І ось приходять добрі новини: існує можливість впливати на жирові гени за допомогою спеціальних стимулів навколишнього середовища, наприклад, за допомогою дієти.
Вищезгадані блоки або бруски, які розміщені на генах, є метильними групами, або, технічним жаргоном, ДНК-метилтрансфераза, або коротше DNMT. Підхід до епігенетичної терапії ожиріння досить простий, а саме додати донорів метильних груп за допомогою дієти. Такими донорами метильної групи є - фолієва кислота, вітаміни В1 і В12, бетаїн, біотин, маточне молочко і холін. Вони переносять метильні групи і можуть, згідно сьогоднішньої перспективи, частково "вимкнути" жирові гени.
Кишкова флора також має епігенетичний контроль. Генетики підрахували, що кишкові бактерії в нашому мікробіомі щодня запускають 3 000 000 сигналів до стінок кишечника і, таким чином, мають сильний регуляторний вплив на наш організм, наш метаболізм і наше здоров’я. Пробіотики або певні штами бактерій можуть інгібувати фермент перетравлення жиру - панкреатичну еластазу - в своїй жиророзщеплюючій активності, а деякі штами бактерій зменшують всмоктування жиру через стінки кишечника. Тож і тут епігенетичний контроль можна націлити за допомогою пробіотиків.
Приблизно 100 речовин виробляються в жировій тканині, і це генетично вузькоспеціалізована тканина. Є гормони (естрогени, Лептин, Утворюються ангіотензин), цитокіни (IL8, IL6, TNF-альфа), ферменти (адипсин) і субстрати (жирні кислоти), що в результаті впливає на метаболічний синдром - цукровий діабет, гіпертонію та дисліпідемію. Інтерлейкіни та фактор некрозу пухлини (TNF-альфа) виробляються в жировій тканині, саме тому люди з надмірною вагою піддаються підвищеному рікізо ріку.
Гормон лептин з жирової тканини - Згідно з останніми дослідженнями, гормони, що виділяються жировою тканиною, також сприяють руйнуванню суглобового хряща. Багато людей, які потребують нової заміни стегна або коліна, мають надлишкову вагу. Жирові клітини в організмі людини виробляють гормон лептин. Найважливішим його завданням є регулювання маси тіла. Кількість цього гормону особливо висока у людей із зайвою вагою, а концентрація лептину в синовіальній рідині навіть вища, ніж у крові. Гормон впливає на імунну систему, і експерти підозрюють, що він викликає повзучу запальну реакцію в суглобі і атакує клітини, які виробляють і підтримують суглобовий хрящ.
Чому у вас завжди поганий настрій, коли ви набрали кілька кілограмів?
Жирова тканина складається з 40% Макрофаги і вони продукують інтерлейкіни та цитокіни, такі як IL6, IL8 або MCP-1. Це медіатори запалення і виробляються більшою мірою у людей із зайвою вагою. Наприклад, IL6 та IFN-y інгібують фермент у кишечнику Я ЗГОДЕН (Індоламін-2,3-діоксигеназа), який каталізує перетворення триптофану в серотонін. Результат: Дефіцит серотоніну - Що може призвести до депресії, тяги до їжі та безсоння.
Тут з’являються дослідження на теломерах. Дослідження вивчали довжину теломер. Геном людини розподілений у загальній складності 46 хромосом. В кінці кожної хромосоми є теломера. Вони утворюють своєрідну буферну зону, щоб захистити генетичний склад від пошкодження. Він діє як "захисний шолом" для генетичного матеріалу. З кожним поділом клітин і зі збільшенням віку теломери стають дещо коротшими. Іншими словами: процес старіння супроводжується вкороченням теломер. Отже, довжина теломер може бути використана для визначення біологічного віку людини. У дослідженні Dr. Спектор лікарні Св. Томаса в Лондоні виявив, що люди з ожирінням мають вік близько 9 років.
Супутні захворювання, такі як цукровий діабет, високий кров'яний тиск, серцево-судинні захворювання та ознаки зносу опорно-рухового апарату, також свідчать про важливість маси тіла для здоров'я.
ЗМІ все частіше повідомляють про сотню різних типів бактерій у нашій кишковій флорі, і з тих пір, як Джулія Ендерс опублікувала “Gut mit Charme”, правомірно говорити про випорожнення кишечника. Наприклад, найновіші провітрювані дослідження показали, що стрес впливає на фізіологічну флору кишечника і може призвести до неправильної колонізації, відомого як технічний жаргон - дисбіоз. Що там насправді відбувається?
Той, хто перебуває в постійному стресі, і це може виглядати по-різному для всіх, послаблює наднирники. Гормон стресу кортизол утворюється в надниркових залозах, і біосинтез кортизолу знижується після тривалих періодів стресу. Він впливає на імунну систему і, крім усього іншого, стимулює вироблення секреторного імуноглобуліну А (sIgA). Цей імуноглобулін діє як адгезив (прилипання) на слизовій оболонці кишечника, щоб забезпечити, щоб флора кишечника не зникала при русі кишечника.
Коли sIgA більше не утворюється, група біфідобактерій є першою, яка більше не може прилипати до слизової оболонки кишечника. Ця група бактерій має інгібуючий ефект на засвоєння жиру і, отже, позитивний вплив на фігуру. Коли середовище існування стає вільним, нова жива істота відразу підкорює кімнату. Це тверді речовини в кишечнику, це, як правило, стерв'ятники, які сидять біля заднього проходу і вичавлюють там все із залишків. Тепер вони рухаються вгору і займають слизову оболонку кишечника, яка стала вільною. Завдяки новому і набагато кращому забезпеченню продуктами харчування, Firmicutes змінюють свою структуру ферментів і велику частку Укріплює бактерії у верхніх відділах кишечника збільшує споживання їжі. Аскет стає всеїдним. Вони забезпечують метаболізм целюлозних волокон. Іншими словами, завдяки цій посиленій колонізації Firmicutes можна отримати сала від сала.
Кишкові бактерії та вага - чи є посилання?: В останні роки досліджували зв’язок між кишковими бактеріями та регулюванням ваги. Вже в 2006 році були виявлені відмінності в мікробіомі людей із ожирінням та нормальною вагою: штам бактерій Firmicutes зустрічається у людей із ожирінням, тоді як види Bacteroidetes переважно зустрічаються у худорлявих людей. Фірмікути виділяються як хороші перетворювачі корму, тоді як бактеріоіді використовують їжу менш добре.
Наше суспільство готове до виступу, а бурхливий темп присутній майже 24 години у повсякденному житті. Рано чи пізно це призводить до втоми надниркових залоз. Оскільки ця тема дуже обширна, це окрема стаття
Домінування естрогену може призвести до збільшення ваги в довгостроковій перспективі. Причинами можуть бути спосіб життя, ліки, і перш за все таблетки, які втручаються в гормональну систему, і продукти, що містять естроген. У довгостроковій перспективі це призводить до домінування естрогену .
Ця тема також дуже обширна, і вона розглядається в окремій статті: