ДІЄТА І АРТЕРІЇ Фосфат тисне на нас журнал здоров’я
Широко застосовуваний у харчовій промисловості як консервант та стабілізатор рН, що міститься у сирних спредах, пармезані, колі, деяких борошняних виробах та більшості оброблених продуктів, фосфат також є фактором артеріального тиску та кальцифікації судин. Завдяки цим 2 дослідженням, опублікованим у спеціалізованому журналі Embo Molecular Medicine, фосфат через ключовий гормон, FGF23, приєднується до інших дієтичних факторів серцевих захворювань.
Ключовим є гормон FGF23 (для фактора росту фібробластів-23). Вже відомо, що високий рівень цього гормону в крові пов'язаний з ризиком серцевих захворювань, особливо у пацієнтів з нирковою недостатністю. Однак ці рівні можна збільшити за допомогою дієти з високим вмістом фосфатів, яка сприяє накопиченню кальцію та натрію, що призводить до збільшення тиску на серцево-судинну систему. Вчені Ветмедуні застерігають від надмірного споживання фосфатів, зокрема 500 мільйонів людей у всьому світі, які страждають на хронічні захворювання нирок. Тут вони хотіли з’ясувати зв’язок між захворюваннями нирок, накопиченням FGF23 та серцево-судинними захворюваннями.
FGF23 контролює ниркову екскрецію натрію: Перше дослідження показує, що FGF23 регулює затримку натрію та контролює реабсорбцію відфільтрованого натрію в нирках. Таким чином, миші, яким не вистачає FGF23, виділяють із сечею більшу кількість натрію, що призводить до зниження артеріального тиску. Високий рівень FGF23 пов'язаний з вищим рівнем натрію в крові, а отже, і високим кров'яним тиском.
У пацієнтів з нирковою недостатністю застосовується подвійне покарання, хронічно підвищений рівень фосфатів та FGF23, що сприяє розвитку серцево-судинних захворювань.
FGF23 контролює всмоктування кальцію нирками: Друге дослідження показує, що FGF23 також контролює рівень кальцію, високий рівень FGF23 призводить до збільшення всмоктування кальцію нирками і, отже, ризику кальцифікації судин.
Від нирок до кісток FGF23 проходить цикл зворотного зв’язку: FGF23 утворюється в кістках і контролює виведення фосфату нирками. Коли в організмі занадто багато фосфатів, рівень FGF23 збільшується, що призводить до виведення надлишку фосфату. Якщо споживання фосфатів у раціоні занадто велике або якщо процес виведення через нирки не функціонує належним чином, рівень фосфату та FGF23 зростає, створюючи небезпечну спіраль для здоров'я.
Це відповідальність FGF23 за регуляцію кальцію та натрію, раніше був віднесений до білка αKlotho. Тут дослідники показують, що хоча α-Клото не є ключовим механізмом, проте він втручається, діючи як ко-рецептор для FGF23. Ця робота не тільки має важливі клінічні наслідки для пацієнтів із хронічними захворюваннями нирок, але дослідники також припускають, що інгібування FGF23 або його шлях може бути шляхом контролю кальцифікації судин та попередження серцево-судинних захворювань.
Джерела: EMBO Молекулярна медицина
(Visual Embo “Рівні сироватки FGF23 підвищені у пацієнтів із хронічними захворюваннями нирок”)