Дифузна атрофія головного мозку

Атрофія - це процес, при якому відбувається прогресуюче і незворотне зменшення тканини або органу. У випадку мозку атрофія стосується зменшення мозкової паренхіми, втрати нервових клітин (нейронів) та зв’язків між ними (синапсів) та зменшення інтелектуальних можливостей до настання деменції.
Церебральна атрофія це може бути набуте розлад, що означає нормальний розвиток і правильну функціональність, але через деякі фактори в певний момент мозок починає знижувати свою активність, в результаті нейрони втрачаються, що призводить до структурної дегенерації.

Церебральна атрофія він може бути дифузним, що означає, що весь мозок втрачає свою речовину, або може бути вогнищевим, що характеризується наявністю декількох точок, де відбувається атрофія, таким чином скасування виконуваних ними функцій контролю.

Взагалі, церебральна атрофія настає з віком, але деякі умови вимагають цього та швидкості її прогресування. (6)

Причини дифузної атрофії мозку

Дифузна атрофія головного мозку має етіологію:

похилий вік
інсульт та черепно-мозкові травми
Хвороба Альцгеймера, хвороба Піка та лобно-скронева деменція
Хвороба Хантінгтона
лейкодистрофія
енцефаломієлопатія
розсіяний склероз
інфекційні захворювання: енцефаліт, ВІЛ
вживання алкоголю та наркотиків
генетичні фактори

симптоми

Дифузна атрофія головного мозку це проявляється зменшенням інтелектуальних можливостей до встановлення тотальної деменції. Стан може вплинути на життя пацієнта. (1)

проблеми з пам’яттю, характерні для хвороби Альцгеймера, лобно-скроневої деменції, хвороби Хантінгтона та деменції загалом
виродження мовної здатності
психологічні зміни, що характеризуються: депресією, апатією, тривогою
Однак зміни поведінки відбуваються рідше, коли атрофія охоплює лобову частку
зміна рухів, симптом, характерний для хвороби Паркінсона
проблеми з диханням, травленням та серцево-судинною системою, низький тонус м’язів, що також впливає на обмінні процеси, терморегуляцію та низькі рефлекторні реакції. (4)

Зазвичай у випадку травматичних ушкоджень середньої інтенсивності не спостерігається прогресування, але коли виникають важкі травми, втрата нервової тканини становить близько 5% на рік і відбувається у вигляді генералізованої (дифузної) атрофії, що включає цілий мозок або в локалізованій (вогнищевій) формі, в певних областях мозку.

На першій фазі відбувається негайне біомеханічне пошкодження тканини у відповідь на надмірне розтягнення або стиснення. Друга фаза відбувається протягом декількох хвилин після травми і пов’язана з початком запального процесу, набряком та підвищенням внутрішньочерепного тиску. З часом, місяцями, роками чи десятиліттями ці процеси можуть спричинити як структурні, так і функціональні зміни мозку, пов’язані з церебральною атрофією, поступовою втратою нейронів та синапсів, нейродегенерацією та поступовим функціональним спадом.

Помічено, що хронічна травматична енцефалопатія та хвороба Альцгеймера мають однаковий дегенеративний шлях на молекулярному та клітинному рівні. (4)

Обсяг мозку зменшується з процесом старіння. Сіра речовина починає змінювати об’єм з дитинства, а в зрілому віці білою речовиною страждає саме ця. Приблизно у віці 35 років об'єм мозку зазвичай починає зменшуватися зі швидкістю близько 0,2% на рік і досягає 0,5% на рік до 60 років. (2)

У процесі атрофії мозку бере участь багато факторів, одним з яких є підвищений рівень амінокислот у крові, а саме: гемоцистеїн. Дослідження показали, що високий рівень гемоцистеїну збільшує ймовірність хвороби Альцгеймера і, отже, настання дифузної атрофії мозку.

В одному дослідженні досліджена роль вітамінів групи В в регуляції рівня гемоцистину. Кожні 6 місяців волонтерам давали високі дози вітамінів групи В та фолієвої кислоти протягом 2 років. В кінці дослідження було помічено, що дія цього вітамінного комплексу мала помітний вплив на рівень гемоцистеїну в крові, який зафіксував зниження на 22,5%. (3)

Дослідження людей, які повідомляли про гіпертонію приблизно у віці 40 років, показало, що у них був менший об’єм мозку, коли їм виповнилося 70 років. Об’єм мозку - показник здоров’я.

Ці люди могли пошкодити судини головного мозку та збільшити ризик інсульту. Гіпертонія також була пов'язана з ризиком розвитку деменції та інших видів когнітивного зниження. (5)

Багато досліджень стверджують, що надмірне вживання алкоголю призводить до появи атрофії мозку. Було встановлено, що у людей, які вживають велику кількість алкоголю, об’єм мозку зменшується на 1,6% порівняно з людьми, які не вживають алкоголь зовсім або дуже мало. Також здається, що це зменшення обсягу є більш вираженим у жінок, негативні наслідки вони відчувають, особливо коли вони досягають віку 70 років. (7)

Діагностичний

Діагноз заснований на клінічних симптомах та результатах досліджень:

комп'ютерна томографія (КТ) та ядерно-магнітний резонанс (ЯМР)

За результатами досліджень можна виділити:

a чиста церебральна атрофія, при якому збільшення кортикальних борозен і міжпівкульної щілини видно без розширення шлуночків
підкіркова атрофія, підкреслюється зменшенням обсягу центральних ядер і збільшенням розмірів шлуночкової системи. Ви також можете побачити: збільшення субарахноїдального простору та шлуночкової системи. (6)

Лікування

Спеціальне лікування зворотного зворотного розвитку дифузної атрофії мозку не існує. Єдине лікування, яке може бути призначене, ґрунтується на стимуляції нервових функцій та на конкретних препаратах для захворювань, що викликали початок атрофії.

Рекомендується контроль артеріального тиску та дієти. Деякі дослідження показують, що фізичні вправи можуть уповільнити прогресування атрофії. Також рекомендуються вправи мозку за допомогою когнітивної стимуляції. Люди повинні бути такими фізично та розумово активними та раціонально споживати їжу та алкоголь. (1, 6)