Електронні журнали Тієма - Поточна харчова медицина Анотація

Вступ: Споживання цукрів і особливо фруктози обговорюється як вирішальний фактор розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП). У наших власних дослідженнях хронічне споживання фруктози призвело до значно вищого накопичення ліпідів у печінці порівняно з глюкозою та сахарозою (Bergheim et al. У пресі). Результати експериментів на тваринах на щурах вказують на те, що жовчні кислоти мають захисну дію на розвиток НАЖХП. Метою цього дослідження було дослідити, чи мають жовчні кислоти захисну дію на індуковане фруктозою накопичення ліпідів на моделі миші, та виявити можливі молекулярні механізми.

харчова

Методи: Мишам C57BL/J6 давали 30% розчин фруктози або воду протягом 8 тижнів. Деяких тварин також годували хенодезоксихолевою та холевою кислотою (100 мг/кг маси тіла). Накопичення ліпідів у печінці визначали за допомогою фарбування OilRedO та колориметричного виявлення тригліцеридів у тканині печінки. Експресію рецептора фарнезоїду X (FXR), малого гетеродимерного партнера (SHP), аполіпопротеїна B (ApoB), c-Met та фактора некрозу пухлини-α (TNF-α) вимірювали за допомогою RT-PCR.

Результати: Годування жовчними кислотами зменшило накопичення фруктозою печінкових ліпідів на ˜ 50%. Цей захисний ефект жовчних кислот не був пов'язаний зі змінами в експресії мРНК FXR або SHP, експресія яких не відрізнялася між групами годування. На відміну від цього, захисний ефект жовчних кислот був пов’язаний із значним зменшенням експресії індукованої печінкою TNF-α мРНК у тварин, які годували фруктозою, у 6 разів. Експресія c-Met, що бере участь у регуляції ліпідного обміну в печінці, була значно знижена на ~ 55% у тварин, які годували фруктозою, порівняно з контролем та тваринами, які годували фруктозою та жовчними кислотами. Експресія ApoB була значно підвищена в тканині печінки тварин, які годували фруктозою та жовчними кислотами, порівняно з усіма іншими групами годування.

Висновок: Підсумовуючи, ці результати вказують на те, що жовчні кислоти мають профілактичний ефект на розвиток фруктозного індукованого стеатозу в мишачій моделі і що не тільки FXR-залежні сигнальні шляхи, але також TNF-α- та c-Met-залежні механізми відіграють відповідну роль.