Фахівець з інформатичної гінекології Страждання вагітних жінок GFI Der Medizin Verlag
Фізіологічна адаптація
У здорових вагітних обсяг плазми збільшується приблизно на 50% до 34-го тижня, що призводить до фізіологічної анемії. Ця гіперволемія полегшує надходження поживних речовин до плода, захищає вагітну жінку від гіпотонії та зменшує ризик кровотечі під час пологів. Незадовго до пологів частина плазмового об’єму досягає позасудинного простору; це дає можливість "автотрансфузії" після народження.
Настає стан підвищеної коагуляції. Системи антикоагулянтів пригнічуються, як і фібриноліз. Це готує вагітну жінку до гемостатичних потреб при пологах.
Нарешті, у гравідітаті спостерігається зниження толерантності до глюкози (збільшення резистентності до інсуліну). Це полегшує плоду отримання глюкози, навіть коли мати не потрапляє всередину.
Гестаційний діабет
Гестаційний діабет розвивається у 2-6% вагітностей. Дієти достатньо в дев'яти з десяти випадків; однак іноді для нормалізації рівня цукру в крові потрібен інсулін. Як підвищення інсулінорезистентності, так і недостатність бета-клітин сприяють розвитку гестаційного діабету; Недостатність бета-клітин виникає тут в результаті протирегуляції, яка повинна подолати резистентність до інсуліну, таким чином подібна до діабету 2 типу.
Найкращим предиктором розвитку діабету 2 типу після гестаційного діабету є порушення толерантності до глюкози після народження. Близько 10% незабаром розвивають діабет 2 типу; довгостроковий ризик становить 70%. Тому, якщо у вас гестаційний діабет, вам слід пройти пероральний тест на толерантність до глюкози через вісім тижнів після народження, а потім кожні три роки.
прееклампсія
Зростаюча інсулінорезистентність може також призвести до гестозу на пізніх термінах вагітності, що пов'язано з гіпертонією, низьким рівнем ЛПВЩ та підвищенням рівня тригліцеридів, високим рівнем сечової кислоти та інсуліну, а також з гіперактивністю симпатичної нервової системи та прозапальними змінами. При ураженні ендотелію, інсулінорезистентності, активації згортання крові та системних запальних реакціях, прееклампсія має багато факторів ризику та патомеханізмів, спільних із серцево-судинними захворюваннями. Тож не дивно, що у багатьох жінок з прееклампсією серцево-судинні захворювання розвиваються в подальшому житті.
Тромбофілія
Вагітність в основному є тромбофільним станом, при цьому ризик тромбозу в сім-десять разів збільшується, найвищий після пологів. Спадкова тромбофілія та фізіологічні зміни згортання можуть працювати разом. Спадкові та набуті тромбофілії також пов'язані з подальшими ускладненнями, такими як важка гестоз або повторні викидні, при яких система згортання відіграє важливу патофізіологічну роль.
Аутоімунні захворювання
Успішна вагітність залежить від здатності імунної системи матері переносити генетично несумісну фетоплацентарну одиницю. Однією з найважливіших адаптацій у цьому відношенні є перехід від домінування клітин TH1 до домінування TH2. Оскільки вагітність є домінантним TH2-статусом, не дивно, що стан жінок з TH1-домінантними імунними розладами, такими як ревматоїдний артрит, тиреоїдит або розсіяний склероз, покращується під час вагітності, тоді як покращується при TH2-залежних захворюваннях, таких як системний червоний вовчак погіршився.
Домінуючі стани TH1 можуть загостритися або спалахнути знову після пологів. Вовчак новонародженого плода (без впізнаваної хвороби у матері) часто провіщає пізніше аутоімунне захворювання у матері. Через десять років після народження дитини з вродженою серцевою блокадою у 60% матерів, як правило, розвивається синдром Шегрена.
Інші патомеханізми включають перенесення клітин плоду або ДНК у материнський кровообіг (мікрохімеризм).
Гіперволемія
Збільшення об’єму плазми супроводжується збільшенням ниркового кровотоку та швидкості клубочкової фільтрації. Активована система ренін-ангіотензин; однак, незважаючи на високий рівень ангіотензину II, виникає стан великого обсягу та низького судинного опору, оскільки в дію входять судинорозширювальні засоби, такі як простациклін та NO Латентна гломерулопатія може проявлятися під час вагітності (перша ознака: протеїнурія).
Гіперволемія та амплітуди артеріального тиску іноді також виявляють субклінічні аневризми або артеріовенозні вади розвитку. Ризик розриву найбільший у третьому триместрі, оскільки саме тоді об'ємна експозиція найбільша.
Розширена кардіоміопатія також може бути спровокована гіперволемією та серцевим гіперкінезом.
Холестаз, жовчнокам'яна хвороба
Внутрішньопечінковий холестаз (від 0,5 до 1,8% вагітностей) не загрожує матері, але збільшує ризик передчасних пологів і викидня. Крім того, жінки, які постраждали, частіше, ніж загальна популяція, страждають жовчнокам’яною хворобою або розвивають жовчнокам’яну хворобу пізніше в житті. (EH)