Кишечник, перехрестя ліпідного обміну регулює OCL - олійні та жири, культури та

Фізіологія харчування та токсикологія (NUTox), UMR U866 INSERM/Бургундський університет/AgroSup Dijon

кишечник

Останні роботи показують, що вся ця складна система тісно взаємопов'язана (див. Огляд Кау та ін., Природа 2011 р .; 474: 327-36). Зокрема, спостерігається, що ліпіди та деякі їх похідні відіграють важливу роль у цій кишкової кишкової системі. Цей контроль частково опосередкований специфічними ліпідними рецепторами, що належать головним чином до рецепторів, пов'язаних з G білками (GPCR), розташованих в ентероендокринних клітинах. Деякі рецептори-сироти з цього сімейства виявилися ліпідними рецепторами з більш-менш вузькою специфічністю для коротколанцюгових (GPR41, GPR43), середньоланцюгових (GPR 40) або довголанцюгових (GPR40, GPR120) жирних кислот. жовчні кислоти (GPR131) та для молекул, пов’язаних з ендоканабіноїдами, такими як олеоїлетаноламід (GPR119). Під час їжі активація цих різних рецепторів, розташованих уздовж кишкового тракту, призводить до секреції кишкових гормонів, тим самим контролюючи потрапляння, травлення, всмоктування та метаболічну долю поживних речовин у реальному часі.

Збіжні дослідження вказують на те, що хемодетекція харчових ліпідів існує також на апікальній мембрані абсорбуючих клітин (ентероцитів). Цю нову функцію несуть білки, звані " смітник "SR-B1 та CD36, спочатку ідентифіковані на рівні ентероцитів як носії холестерину та довголанцюгових жирних кислот відповідно (див. Статті Tran et al. Та Beaslas et al. У цьому досьє). Протягом періоду після прийому їжі SR-B1 взаємодіє зі змішаними міцелами та CD36 з довголанцюговими жирними кислотами, присутніми в просвіті кишки в безпосередній близькості від мікроворсинок ентероцитів. Цей " зондування Ліпіди ентероцитів запускають сигнальні каскади, які в кінцевому підсумку впливають на синтез багатих тригліцеридами ліпопротеїдів (хіломікронів), а отже, на поглинання харчових ліпідів. Цей механізм може також пояснити участь SR-B1 та CD36 в поглинанні ліпідних мікроелементів, опосередкованих хіломікронами, такими як вітамін Е та каротиноїди (див. Статтю Патріка Бореля у цьому досьє).

Коротше, з останніх робіт випливає, що ліпідні речовини в їжі суттєво модулюють фізіологію кишечника, діючи безпосередньо на його метаболізм та безпосереднє оточення (мікробіоти, кишкова нервова та імунна системи). Ці зміни впливають не тільки на здатність всмоктування кишечника, але й на виробництво інформації для інших органів, включаючи мозок. Цей напрямок досліджень має на меті висвітлити потенційну, довго нехтувану роль кишечника в етіології патологій перевантаження. Краще розуміння задіяних молекулярних, клітинних та фізіологічних механізмів в кінцевому підсумку повинно призвести до нових терапевтичних підходів та/або стратегій харчування, спрямованих на кишковий тракт, і зробити можливим більш ефективну боротьбу з ризиком ожиріння та супутніх захворювань, що становлять реальну громадськість. проблеми зі здоров'ям.

Поточні показники використання показують сукупний підрахунок переглядів статей (повнотекстові перегляди статей, включаючи перегляди HTML, завантаження PDF та ePub, відповідно до наявних даних) та подання тез на платформі Vision4Press.