L-Теанін - інтегрована медицина

медицина

L-теанін та нервово-функціональні патології

Втома, стрес, розлади сну, розлади пам’яті, дратівливість, тривожність або депресивні розлади, проблеми з концентрацією уваги, імунна недостатність ... Ось деякі симптоми, загальні для нейрофункціональних патологій.

Гіперчутливість місцевості цих пацієнтів вимагає комплексного управління.

Встановлено, що L-теанін має дуже цікаві властивості у функціонуванні центральної нервової системи, на імунітет, окислювальний стрес і може бути цікавим внеском у нейрофункціональні патології.

ЩО ТАКЕ L-ТЕАНІН (LT)?

LT - непротеїногенна амінокислота, яку Сакато відкрив у 1949 р. Як основну амінокислоту в зеленому чаї (camellia sinensis), другому напої за вживанням у світі. Він міститься у формі вільної амінокислоти у великих кількостях у якісних чаях, у пропорції 50% присутніх амінокислот. Його багато в зеленому чаї, але він також присутній у білому чаї і в меншій кількості в чорному чаї, оскільки ферментація втрачає 50% від LT.

Під дією сонця LT перетворюється на поліфеноли. Тож збирання чаю о 7 ранку на початку літнього сезону гарантує оптимальну норму LT. Чашка чаю забезпечує в середньому від 25 до 45 мг LT.

"Тіньові чаї", дерева, покриті до збору врожаю, щоб заблокувати сонячне випромінювання, містять більше LT (Gyokuro, Kabusécha, Tencha, Matcha).

Окрім важливої ​​присутності в чаї, він міститься у двох суміжних рослинах: Камелія Японіка, Камелія Сасанква та в грибі, затоці (Xerocomus badius).

З 1964 року його використовують як харчову добавку в Японії. З тих пір покоління використовували його як природну добавку для лікування тривоги, стресу та як підсилювач когнітивних функцій, коли його дають у взаємодії з кофеїном.

Це частина причини, чому багато виробників напоїв вивчають вплив цієї амінокислоти.

Амінокислота l-теанін (N-етил-l-глутамін або гамма-етиламід глутамінової кислоти) біосинтезується в коренях чайного дерева завдяки теанін-синтетазі (або l-глутамат-етиламін-лігазі) за участю кислоти глутамінової (глутамат-глю), альфа-амінокислота не є необхідною для людини, але є головним збудливим нейромедіатором центральної нервової системи та етиламіну (первинний амін CH3CH2NH2), який, як виявляється, пов'язаний з катехоловою групою в структурі катехоламінів - нейромедіаторів або гормонів, синтезованих з амінокислоти L -тирозин (дофамін, норадреналін, адреналін).

Потім він транспортується в заварку, де і концентрується. У чаї ця амінокислота має L-форму (L-стереоізомерна хіральна молекула). Це природна та біологічно активна форма.

Розчинний у воді при попаданні всередину, він всмоктується тонкою кишкою. У 2010 році було проведено дослідження на людях з метою з'ясування фармакокінетики LT після споживання чаю (20-100 мг LT/чашка):

• Після прийому всередину максимальні концентрації LT у плазмі крові становлять (через 50 хв), тобто від 1 до 4,4 мг/л, і це пропорційно призначеній дозі. Через 10 хвилин після прийому всередину половина LT виявляється в плазмі, а половина його елімінації відбувається між 15 і 65 хвилинами в плазмі та печінці.

• LT перетинає гематоенцефалічний бар’єр через нейтральну транспортну систему амінокислот (залежно від лейцину). Показано, що LT у щурів підвищує рівень серотоніну, дофаміну в смугастому тілі та ГАМК в гіпокампі.

• Через 5 годин після прийому все ще в мозку виявляється висока концентрація LT, тоді як вона практично виводиться з печінки та плазми.

LT гідролізується в нирках до глутамінової кислоти та етиламіну за допомогою ферменту глутамінази.

Завдяки особливій хімічній структурі LT, дослідження цієї амінокислоти з її відкриття помножилися, і вона з’являється щороку для того, щоб обґрунтувати спостережувані ефекти та зрозуміти біохімічний спосіб дії.

ЕФЕКТИ L-теаніну

Ø LT та ВПЛИВ НА ПСИХІЧНИЙ СТАН І СТРЕС

Дослідження Джунджа та ін. - 1999 р., Пальви та Пальви - 2007 р., Кобаясі та ін. - 1998 р., Показують, що ЛТ має прямий вплив на мозок, збільшуючи кількість альфа-хвиль (8,5/12 Гц), ніж "ми знаходимо в спокійний стан свідомості, через 40-105 хвилин після споживання ЛТ у дозі від 25 до 100 мг, не відчуваючи сонливості.

Подвійне сліпе, плацебо-контрольоване дослідження 2015 року досліджувало вплив на настрій напою на основі LT, який споживають суб’єкти в когнітивному стресі. Додаткові заходи включали оцінку когнітивних можливостей та активності альфа-хвиль у спокої за допомогою електроенцефалографії. У експерименті взяли участь 34 здорових суб'єкти віком 18-40 років.

Суб'єктивна реакція на стрес, пов'язана з багатозадачністю когнітивного стресу, значно зменшилась через годину після прийому напою порівняно з плацебо.

Реакція кортизолу слини на стрес була зменшена протягом 3 годин після прийому ЛТ.

Жодних змін у когнітивній діяльності не спостерігалося порівняно з плацебо.

Стан активності альфа-хвиль у стані спокою був значно вищим протягом 2 годин після прийому ЛТ порівняно з плацебо, однак це особливо спостерігалося у найбільш тривожних та стресованих осіб.

LT зменшує суб’єктивні та фізіологічні навантаження під час стресового завдання.

LT протистоїть глутамінергічному шляху і зменшує стрес, викликаний симпатичною дією при гострому стресі. Це знижує частоту серцевих скорочень і артеріальний тиск, впливаючи на вісь гіпокампа-гіпофіз-наднирники, інгібуючи кортикостероїди (Роджер та інші - 2008).

Ø LT та SLEEP

Дослідження 2011 року щодо ефективності та безпеки ЛТ як допоміжного засобу для поліпшення якості сну у популяції офіційно діагностованих СДУГ дітей чоловічого віку від 8 до 12 років (дослідження, проведене у двох повтореннях сліпого рандомізованого та проти плацебо) протягом 6 тижнів із дозуванням 400 мг LT/d, розподілений протягом дня у 4 прийоми, показав, що при цій дозі LT покращує якість сну, не викликаючи денної сонливості, не втручаючись у затримку сну або тривалість.

Дослідження 2003 року виявило покращення суб’єктивної якості сну та неспання при прийомі l-теаніну (Jujena & shi-rakawa).

Ø LT та CAFFEINE

Гомес-Рамірес (2008) демонструє кращу обробку уваги під час виконання завдання, що вимагає концентрації уваги, це посилюється одночасним прийомом кофеїну (синергетичний та позитивний ефект), швидкістю виконання без відчуття стресу.

LT виступає проти шкідливих наслідків кави, таких як збільшення частоти серцебиття, підвищення артеріального тиску

З іншого боку, прийом самої LT у дозі 250 мг зменшив би час реакції на завдання слухової уваги.

Ø LT та ІМУНІТЕТ

Дослідження, опубліковане в січні 2016 року, спрямоване на вивчення ефектів та механізмів дії LT на секрецію імунних цитокінів, гормонів, нейромедіаторів та на експресію мРНК фосфоліпази C у щурів, продемонструвало, що введення високих доз LT 400 мг/кг покращує імунну систему функціонує у щурів за рахунок збільшення лімфоїдної активності, що змінює баланс цитокінів th2/th1 і знижує рівень кортикостерону в плазмі.

LT підвищував рівень дофаміну та 5HTP у гіпофізі та гіпокампі та регулював експресію мРНК-ізомерів фосфоліпази C у серці.

Ø ЛТ та АНТИОКСИДАНТНА ДІЯ
Дослідження у січні 2016 року: дослідження in vivo щодо антиоксидантної здатності LT у мишей, інфікованих бактерією Escherichia coli та іншими неінфікованими.

Результати: LT має неферментативну антиоксидантну активність. Він регулював і збільшував експресію мРНК-каталази у неінфікованих мишей. У групі інфікованих мишей LT підвищував активність SOD та експресію мРНК cuznSOD (захищає клітини від екзогенного окисного стресу), а також активність GPX1. LT відновив рівні мРНК mnSOD (окислювальний стрес у мітохондріях).

Це дослідження показує, що LT, крім своєї антиоксидантної дії неферментативними шляхами, захищає від супероксиду (O2-) та перекису водню (H2O2) через SOD та GPx1 (або глутатіонпероксидазу1) на першій та другій лініях захисту (вроджені та придбаний).

Окислювальний стрес

ДЖЕРЕЛА СТРЕСУ

АФК (реагент для виділення кисню)

алкоголь, тютюн, харчовий дисбаланс, цукри, сонячні промені, радіація, токсини, інфекції, наркотики
пестициди, забруднення, перевтома, відсутність фізичної активності.

Ø Л-ТЕАНІН І НЕЙРОПРОТЕКТОРНИЙ ЕФЕКТ

Нейропротекторний ефект LT на затримку загибелі клітин мозку було продемонстровано в іншому експерименті (Egashira et al). Транзиторна ішемія була індукована двома партіями піщанок при температурі мозку 37 ° С. Один отримав ін’єкцію LT (1 мг/кг), інший ні. Потім здійснювали двобічну оклюзію сонних артерій протягом 3 хвилин, впливаючи на область гіпокампа СА1.

• Через 7 днів після досвіду в групі, яка не отримувала ЛТ, пірамідні нейрони в області гіпокампа дегенерували або зникли у великих кількостях, тоді як для групи, яка отримала ін’єкцію ЛТ, мало нейронів зазнало впливу на їх кількість та цілісність.

  • профілактичне лікування LT суттєво пригнічує загибель клітин в області гіпокампу (CA1).
  • дія LT обумовлена ​​прямим впливом на нейрони.

КАКУДСЬКЕ ПОЯСНЕННЯ МЕХАНІЗМУ ДІЇ В МОЗКІ:

Ø LT та ЗАХИСТНИЙ ВПЛИВ НА ПІЗНАТНУ ДИСФУНКЦІЮ

Дослідження Kukuda and All - 2011 показує, що тривале споживання> або = 2 склянки/день зеленого чаю matcha, багатого LT, пов'язане з меншою поширеністю когнітивних порушень і пригнічує прогресування цих дисфункцій. Когнітивних у людей. Тому Какуда пропонує профілактичний ефект LT у дозі 200 мг/добу на деменцію у людей похилого віку.

LT має структуру, подібну до глутамату (Glu), який є нейромедіатором, пов'язаним з пам'яттю.

Глюк присутній у пресинаптичних пухирцях в глутамінергічних нейронах, які високо сконцентровані в регіонах центрів пам'яті (соскоподібний гіпокампо-таламо). Коли електрична інформація передається через синапси, Глутамат вивільняється в синаптичну щілину (FS). Рецептори глюкози активуються в постсинаптичній мембрані. Інформація передається у вигляді хімічних реакцій (див. Схему нижче).

Коли передача інформації завершена, Glu очищається від синаптичної щілини, захопленої гліальними клітинами та нейронами транспортерами Glu. Таким чином, у ФС підтримується низька концентрація Glu, щоб уникнути надмірного збудження. Коли з різних причин Glu виділяється занадто багато в позаклітинному просторі (депривація глюкози - o2 = екситотоксичність), рецептори Glu (NMDA + AMPA + Kainate) порушуються анархічно.

При ішемії надходження Ca2 +, пов’язане з надмірною стимуляцією (NMDA), спричиняє загибель відповідних нейрональних клітин. Ці явища екситотоксичності беруть участь у нейродегенерації і нещодавно вважаються відповідальними за тривалу хворобу Альцгеймера.

За словами Какуди, LT діє як антагоніст збуджуючого ефекту Glu. Він зв'язується з рецептором NMDA (агоністом), рецепторами AMPA та рецепторами Kainate (антагоністами), запобігаючи зворотному захопленню Glu з метою зменшення ефекту в клітинах. Ця дія є помірною, оскільки його спорідненість до цих рецепторів у 30-80000 разів нижча, ніж у Glu, проте достатньо значна, щоб мати ефект.

Інший спосіб дії LT пов’язаний з тим фактом, що він замінить глутамін (Gln) у транспортерах Gln, запобігаючи його трансформації в Glu за допомогою глутамінази та досягненню у вигляді клею нервових закінчень, що вивільняються у FS. Це значною мірою пояснює нейропротекторну дію LT на когнітивні розлади та патології нейродегенерації, а також захист від ішемії.

Так само дія LT дає можливість підвищити рівень ГАМК (попередником якого є Glu). Основний інгібітор ЦНС (30% синапсів) у дорослих, він відіграє важливу роль у запобіганні тривалому збудженню нейронів.

Ефекти Gaba врівноважують ефекти Glu і дозволяють глутамінергічним пірамідним клітинам підтримувати стійку активність в робочій пам’яті.

Ø Взаємодія:

  • Можуть бути потенційні взаємодії LT з певними наркотиками або алкоголем, можливості більш сильної взаємодії з антидепресантами (алкоголем, анксіолітиком, седативними засобами) через синергетичну дію цих речовин.
  • LT підвищує ефективність лікування шизофренії та паркінсонізму шляхом зв’язування з рецепторами Glu.
  • Він посилює ефект хімічного протиракового лікування шляхом збільшення концентрації ліків у пухлинних клітинах, одночасно захищаючи здорові клітини (завдяки своїй дії на глутатіон).

  • LT зазвичай добре переноситься.
  • Немає токсичності навіть при високих дозах (5000 мг/кг у щурів).
  • Не є мутагенним чи канцерогенним у тварин та бактерій.