Медицина Ендокринологія та клініка діабету Коротко
Клінічна медицина
Ендокринологія та діабет
Ліподистрофії
Ниркова недостатність без альбумінурії або ретинопатії у діабетиків 2 типу
Список літератури
Kramer HJ et al, JAMA 2003; 289: 3273.
Гіпоглікемічні сульфаніламіди у діабетиків 2 типу: який інсулін поєднувати ?
Список літератури
Fritsche A et al, Ann Intern Med 2003; 138: 952.
Метформін та тіазолідиндіони при серцевій недостатності
Список літератури
Masoudi FA та ін., JAMA 2003; 290: 81.
Етіологічна оцінка діабету 2 типу у молодих дорослих
У молодих дорослих деякі діабети при діагностуванні легко класифікуються як діабет 2 типу (відсутність кетозу, відсутність інсулінозалежності). Насправді деякі з цих діабетів реагують на цілий ряд аутоімунних або генетичних етіологій. У серії з 268 британських кавказьких суб'єктів з діагнозом цукровий діабет у віці від 18 до 45 років, які не отримували інсулін більше 6 місяців, етіологічне дослідження включало пошук аутоантитіл, специфічних для діабету 1 типу (анти-GAD, анти- IA2), пошук найбільш частих мутацій гена HNF1 та мітохондріальної ДНК у осіб без аутоантитіл (** Рисунок 3 **).
Насправді, специфічна етіологія була виявлена у 11,6% цих суб'єктів та у 24,7% худих. 26 суб'єктів (9,7%) позитивно оцінили антитіла проти острівцевих клітин, один суб'єкт мав часткову сімейну ліподистрофію та мутацію A/C ламіна, а 2 суб'єкти мали мітохондріальний діабет з мутацією A3243G. Двоє з 15 вибраних суб’єктів мали мутації HNF1a.
Список літератури
Оуен К та співавт., Diabetes Care 2003; 26: 2088.
Про експертів. Приклад лікування діабету 2 типу.
Список літератури
Slaughnessy AF & Slawson DC, BMJ 2003; 327: 266. Фіцмауріс Д.А., BMJ 2003; 327: 271.
Погані результати діабету 1 типу в Англії
Цілі лікування діабету 1 типу часто важко досягти. У дослідженні 4-х найбільших англійських діабетологічних центрів із особливим доглядом за молодими суб'єктами (від 16 до 25 років), опитування порівнювало рівновагу та ускладнення молодих пацієнтів. Серед 397 пацієнтів середній рівень глікованого гемоглобіну коливався на ± 2%. Частота скринінгу та поширеність ускладнень різнилися між центрами. У 15% пацієнтів був високий кров'яний тиск. 42% з цих гіпертоніків мали протеїнурію або мікроальбумінурію, і більшість приймали інгібітори АПФ. Тому контроль за діабетом у цих молодих англійців поганий.
Список літератури
Wills CJ et al, BMJ 2003; 327: 260.
Інсулінова помпа: мета-аналіз
Інтерес до безперервного введення підшкірного інсуліну (** Рисунок 4) ** у пацієнтів з діабетом 1 типу сягає кінця 1970-х рр. У наступні роки було проведено багато досліджень для вивчення впливу цього лікування порівняно із звичайним або інтенсифікованим лікуванням. Досягнуто значного технологічного прогресу для безперервного підшкірного введення інсуліну.
Тому команда з Чикаго провела метааналіз 52 досліджень, в яких брали участь 1547 пацієнтів. Насосна терапія пов'язана зі значним поліпшенням рівня глікемічного контролю. У середньому глікований гемоглобін переходить від 9,36% до насоса до 8,96 після насоса (р = 0,04). З іншого боку, якщо гіпоглікемія менша, кількість кетоацидозу зросла в дослідженнях, опублікованих до 1993 р.
Список літератури
Weissberg-Benchell J et al, Diabetes Care 2003; 26: 1079.
Непереносимість глюкози: акарбоза ефективна при серцево-судинних захворюваннях
Значне збільшення захворюваності на діабет 2 типу та його серцево-судинну захворюваність викликає питання про те, як запобігти погіршенню толерантності до глюкози. Подвійне сліпе дослідження було створено в Канаді, Німеччині, Швеції, Фінляндії, Ізраїлі, Іспанії, Австрії, Норвегії, Данії, між 1998 та 2001 рр. У 1429 пацієнтів з непереносимістю глюкози (глюкоза в крові через 2 години після 75 г глюкози> 1,40 г але 35 кг/м2). Встановлено, що показники захворюваності пацієнтів із ожирінням, що порівнюються, однакові з тими, хто не був: 15% * проти * 16%, за винятком підвищеної частоти інфекцій в місцях розрізу після операції, відкритих у пацієнтів, які страждали ожирінням (4 проти. 3%). Частота ускладнень не відрізнялася у пацієнтів із середнім та важким ожирінням. Тому, на відміну від поширеної думки, здається, що ожиріння саме по собі не є загальним фактором ризику післяопераційних ускладнень.
Список літератури
Dindo D et al, Lancet 2003; 361: 2032. Mason EE, Lancet 2003; 361: 2001.
Ожиріння, естрогенна терапія, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба
Епідеміологи провели дослідження "контроль випадків" на основі двох опитувань, проведених в Норвегії в 1984-1986 рр. Та 1995-1997 рр. Виявлено взаємозв'язок між підвищенням ІМТ та симптомами рефлюксу, причому зв'язок виявляється сильнішою у жінок. Рефлюкс був значно підвищений у пацієнтів із важким ожирінням (ІМТ> 35), будь то чоловіки (приблизно 3 х) або жінки (приблизно 6 х). Асоціація була ще сильнішою у жінок до менопаузи порівняно з жінками в постменопаузі, і використання ЗГТ збільшило асоціацію. Зниження ІМТ було пов’язане зі зниженням ризику рефлюксу. Тому існує зв'язок між ожирінням та рефлюксом, і дані свідчать, що естрогени можуть відігравати певну роль у патогенезі рефлюксу.
Список літератури
Nilsson M et al, JAMA 2003; 290: 66.
Перший випадок секреції греліноми. не супроводжується акромегалією !
Список літератури
Corbetta S et al, J Clin Endocrinol Metab 2003; 88: 3117.
Хвороба Кушинга: судинні ризики зберігаються
Список літератури
Faggiano A et al, J Clin Endocrinol Metab 2003; 88: 2527.
Опіати та функція гіпофіза
Збільшується кількість пацієнтів, які отримують опіати від хронічного болю. Оскільки опіоїдна залежність пов'язана з аномаліями гіпофіза, ендокринологів часто просять перевірити, чи є у пацієнтів, які отримують опіоїди для знеболення, гіпоталамо-гіпофізарні аномалії, особливо коли вони втомлюються. Англійська команда розділила пацієнтів на 2 групи залежно від того, отримували вони опіоїдні або неопіоїдні анальгетики. Тривалість лікування становила в середньому 31 місяць. Хворі на естроген або глюкокортикоїди були виключені. Не було продемонстровано жодних явних порушень функції гіпоталамо-гіпофізарної функції.
Коли у пацієнта, який приймає знеболююче лікування опіатами, виявлено зміну функції гіпофіза, необхідно шукати органічну патологію.
Список літератури
Merza Z та ін., Lancet 2003; 361: 2203.
Полікістоз яєчників та дефіцит активності кортизон-редуктази
Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ), як правило, невідомої етіології. Рідко це може бути наслідком дефіциту стероїдогенезу на рівні надниркових залоз (наприклад, дефіцит 21-гідроксилази).
Список літератури
Draper N et al, Nat. Genet 2003; 4: 434.
Полікістозна дистрофія яєчників та коронарні кальцифікати
Полікістозна дистрофія яєчників - загальний стан, який проявляється гіперандрогенією та хронічною ановуляцією. Це вражає від 6 до 10% жінок у періоди виношування дитини. Як і метаболічний синдром, він асоціюється з багатьма факторами ризику розвитку ішемічної хвороби серця (діабет, дисліпідемія, вісцеральне ожиріння та гіпертонія). Було підраховано, що ризик ішемічної хвороби серця у жінок з полікістозною дистрофією яєчників збільшується з 4 до 11 разів. Кальцинати коронарних артерій є рентгенологічним маркером атеросклерозу, корельованого із ступенем поширення коронарних атеросклеротичних бляшок. Кількісно визначити їх можна неінвазивно за допомогою комп’ютерної томографії. 36 жінок із полікістозною дистрофією яєчників порівнювали із суб’єктами контролю. Вони мали вищі концентрації загального холестерину та ЛПНЩ та вищі концентрації тестостерону. Коронарні кальцифікати були частішими (39 проти 21%, співвідношення шансів = 2,4, р = 0,05). У контрольній популяції, яка не страждає ожирінням, частота становить лише 9,9% (** Рисунок **).
Список літератури
Christian RC et al, J Clin Endocrinol Metab 2003; 88: 2562.
Інсулін і судинний тонус
Для того, щоб зрозуміти роль інсулінового рецептора на ендотеліальних клітинах судин, команда Р. Кана створила мишу VENIRKO, якій бракує рецептора інсуліну на рівні ендотеліальних клітин судин (ІР-нокаут судинних ендотеліальних клітин). Миші VENIRKO ростуть нормально, плодючі та нормально кровопостачаються в сітківці та інших тканинах. Баземовий вуглеводний гомеостаз - це нормально, але резистентність до інсуліну є. Однак ендотеліальна NO-синтаза та РНК-ендотелін-1-передавач зменшуються приблизно на 30-60% в ендотеліальних клітинах аорти та серця, тоді як експресія EGF підтримується на підвищеному рівні. Артеріальний тиск має тенденцію до зниження у мишей VENIRKO як на дієті з низьким вмістом натрію, так і на дієті з високим вмістом солі та натрію (** Рисунок **).
Інактивація рецептора інсуліну на ендотеліальній клітині змінює експресію різних вазоактивних медіаторів. Тому рецептор інсуліну може відігравати роль у підтримці судинного тонусу та регулюванні чутливості до інсуліну на основі споживання солі.
Список літератури
Vicent D. et al, J Clin Invest 2003; 111: 1373.
Антиоксидантні вітаміни та серцево-судинні захворювання: негативний мета-аналіз.
Окислені ЛПНЩ речовини відіграють важливу роль у патогенезі атеросклерозу. Встановлено, що споживання α-токоферолу (вітаміну Е) та/або β-каротину пов’язане зі зменшенням серцево-судинних подій. Але цього не було у всіх перспективних клінічних дослідженнях.
Мета-аналіз оцінює вплив цих сполук на тривалу серцево-судинну смертність та захворюваність із 7 рандомізованих досліджень лікування вітаміном Е (50 до 800 одиниць), 8 досліджень лікування b-каротином (15 до 50 мг). з подальшим спостереженням від 1 до 12 років. У дослідженнях з вітаміном Е брали участь понад 80 000 пацієнтів, а з b-каротином - понад 130 000. Вітамін Е не показав жодної користі з точки зору смертності, а також значного зменшення серцево-судинних захворювань та нещасних випадків. Здається, B-каротин пов'язаний з невеликим, але значним збільшенням смертності від усіх причин (7,4 * проти * 7%) ** (рисунок) ** та незначним збільшенням серцево-судинних смертей (3,4 * проти * 3,1%).
Список літератури
Vivekananthan DP et al, Lancet 2003; 361: 2017.
Одна таблетка для зменшення серцево-судинних захворювань на 80% ?
Список літератури
Wald NJ and Law MR, BMJ 2003; 326: 1419. Закон MR та ін., BMJ 2003; 326: 1423. Закон MR, BMJ 2003; 326: 1427. Роджерс A, BMJ 2003; 326: 1407.
Ефективність низьких доз аторвастатину + гемфіброзилу при діабетичній дисліпідемії
Дисліпідемія у діабетиків часто проявляється помірним підвищенням рівня тригліцеридів, ЛПНЩ, переважанням малих і щільних ЛПНЩ та збільшенням апо В з ЛПНЩ, цілком порівнянним із показником серед загальної популяції. Менеджмент повинен спрямовуватись не тільки на нормалізацію концентрації холестерину, а й на тригліцериди. Основні гіполіпідемічні препарати, статини та фібрати часто необхідні, хоча відомо, що їх комбінацію слід застосовувати з обережністю.
У дослідженні діабетиків 2 типу з діабетичною дисліпідемією, що характеризується вмістом ЛПНЩ> 1 г/л та тригліцеридами