МРТ гіпоталамуса - новий діагностичний засіб у галузі медицини нервової анорексії

Вінсент Флоран 1, 2 *, Марк Барончіні 1, 3 ** і Вінсент Прево 1 ***

новий

1 Університет Лілля, Інсерм, CHU Лілль, лабораторія розвитку та пластики нейроендокринного мозку, Лілльська неврологія та пізнання, UMR-S 1172, 59000 Лілль, Франція
2 Відділ харчування, лікарняний центр Арраса, 62000 Аррас, Франція
3 Клініка нейрохірургії, CHU Lille, 59000 Lille, Франція

Нервова анорексія є важкою формою розладу харчування (ADD), яка часто загрожує життю [1-3]. Його патогенез включає соціально-культурні та психопатологічні фактори, а також біологічні. Дійсно, повідомлялося про порушення регуляції периферичних адипоцитокінів, шлунково-кишкових пептидів або центральних нейромедіаторів [4]. Раннє лікування постраждалих осіб, переважно жінок, є важливим фактором прогнозу. Звідси інтерес до оцінки можливого внеску неінвазивних методів візуалізації мозку, таких як ті, що використовують ядерно-магнітний резонанс, для ранньої діагностики захворювання.

Неінвазивна та неопромінююча магнітно-резонансна томографія (МРТ) є методом вибору для вивчення в клінічних дослідженнях морфологічних та функціональних змін області гіпоталамусу під час АПТ [5]. В даний час можна досліджувати субрегіони та різні ядра гіпоталамусу за допомогою МРТ «високого поля» (3 тесла) [6]. Таким чином, ми можемо визначити їх можливий внесок, агоніст чи антагоніст, у дерегуляцію енергетичного балансу у осіб, які страждають на нервову анорексію.

Гіпотеза порушення регуляції гіпоталамічного глутаматергічного тонусу при нервовій анорексії. Нейропептид Y і пов'язаний з гуті білок (NPY/AgRP) GABAergic нейронні популяції дугоподібного ядра гіпоталамуса (ARH), а також ті, що знаходяться в бічній гіпоталамічній зоні (LHA), є активаторами прийому їжі (тобто орексигенної), тоді як проопіомеланокортинові глутаматергічні нейрони (POMC) ARH та глутаматергічні нейрони LHA є інгібіторами прийому їжі (тобто пригнічувачами апетиту) [8, 9]. При нервовій анорексії базальна глутаматергічна нейрональна активність (до прийому їжі) в гіпоталамусі аномально висока, що може призвести до дефекту сприйняття відчуття голоду і, таким чином, обмежити споживання їжі.

(→) Див. Новини С. Г. Буре, РС n ° 11, листопад 2004, сторінка 958

І навпаки, щільність нервових волокон у LHA була значно більшою, ніж у контрольних. Однак цей субрегіон гіпоталамуса відіграє важливу роль не тільки в контролі над вживанням їжі, але також у інтеграції інтероцептивної інформації та модуляції діяльності кіркових центрів, що беруть участь у прийнятті рішень та представленні тіла, яка також порушується при нервовій анорексії [13, 14] (→)

(→) Див. Синтез П. Парне та ін., РС n ° 1, січень 2016 р., сторінка 85

Тому останні методи нейровізуалізації дуже корисні для вивчення структурних та функціональних відхилень, наявних у осіб з нервовою анорексією. Результати нашого дослідження, орієнтованого на гіпоталамус, дозволили нам висунути гіпотезу про участь "гомеостатичного мозку" у патогенезі цієї хвороби, яка до того вважалася поведінковою, та забезпечити новий діагностичний інструмент для клініциста. На терапевтичному рівні проводиться кілька глибоких досліджень нейростимуляції головного мозку, але орієнтованих на позагіпоталамічні області [15]. Наші результати тепер дозволяють розглянути можливість активації або гальмування дисфункціональних гіпоталамусових субструктур у пацієнтів, щоб полегшити повернення до достатнього споживання їжі.

Посилання, що цікавлять

Автори заявляють, що не мають ніякого інтересу стосовно даних, опублікованих у цій статті.

Дякую

Цей проект підтримано національним дослідницьким агентством (ANR-16-CE37-0006).

Список літератури

  1. Westmoreland P, Krantz MJ, Mehler PS. Медичні ускладнення нервової анорексії та булімії. Am J Med 2016; 129: 30–7. [Google Scholar]
  2. Салліван П.Ф. Смертність при нервовій анорексії. Am J Psychiat 1995; 152: 1073–4. [CrossRef] [Google Scholar]
  3. Хадсон JI, Hiripi E, Папа HG Jr, Кесслер RC. Поширеність та кореляти харчових розладів у реплікації Національного обстеження коморбідності. Biol Psychiat 2007; 61: 348–58. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  4. Tortorella A, Brambilla F, Fabrazzo M, et al. Центральні та периферійні пептиди, що регулюють харчову поведінку та енергетичний гомеостаз при нервовій анорексії та нервовій булімії: огляд літератури. Eur Eat Disord Rev 2014; 22: 307–20. [Google Scholar]
  5. Frank GK, Bailer UF, Henry S, et al. Дослідження нейровізуалізації при порушеннях харчування. Спектри ЦНС 2004; 9: 539–48. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  6. Baroncini M, Jissendi P, Balland E, et al. МРТ атлас гіпоталамуса людини. Neuroimage 2012; 59: 168–80. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  7. Florent V, Baroncini M, Jissendi-Tchofo P, et al. Гіпоталамічний структурний та функціональний дисбаланс при нервовій анорексії. Нейроендокринологія 2019. Doi 10.1159/000503147. [Google Scholar]
  8. Fenselau H, Campbell JN, Verstegen AM, et al. Швидкодіючий глутаматергічний ARC → Схема насичення PVH постсинаптично регулюється aMSH. Nat Neurosci 2017; 20: 42–51. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  9. Jennings JH, Rizzi G, Stamatakis AM, et al. Архітектура гальмівної схеми живлення бічних гіпоталамусів. Наука 2013; 341: 1517–21. [Google Scholar]
  10. Behrens TE, Johansen-Berg H, Woolrich MW та ін. Неінвазивне картографування зв’язків між таламусом людини та корою за допомогою дифузійної візуалізації. Nat Neurosci 2003; 6: 750–7. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  11. Карон Е, Ciofi P, Prevot V, Bouret SG. Зміни в харчуванні новонароджених викликають порушення в нервових ланцюгах гіпоталамуса, що контролюють репродуктивну функцію. J Neurosci 2012; 32: 11486–94. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  12. Буре СГ. Будучи зв’язаним, щоб їсти краще. Med Sci (Париж) 2004; 20: 958–9. [CrossRef] [EDP Sciences] [PubMed] [Google Scholar]
  13. Carus-Cadavieco M, Gorbati M, Ye L, et al. Гама-коливання організовують передачу зверху вниз гіпоталамусу і дозволяють шукати їжу. Природа 2017; 542: 232–6. [Google Scholar]
  14. Parnet P, Paillé V, Bolanos Jimenez F, et al. Сенсорний та харчовий досвід батьків та їх метаболічний стан спрямовують поведінку їхніх дітей на годування. Med Sci (Париж) 2016; 32: 85–92. [CrossRef] [EDP Sciences] [PubMed] [Google Scholar]
  15. Lipsman N, Lam E, Volpini M, et al. Глибока мозкова стимуляція субкалозального цингулату для лікування рефрактерної нервової анорексії: 1 рік спостереження за відкритим дослідженням. Lancet Psychiat 2017; 4: 285–94 [CrossRef] [Google Scholar]


Стаття, опублікована на умовах, визначених ліцензією Creative Commons Attribution CC-BY (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0), яка дозволяє без обмежень використання, розповсюдження та відтворення на будь-якому носії, який за умови правильного цитування з оригінальної публікації.

Список малюнків

Гіпотеза порушення регуляції глутаматергічного тону гіпоталамуса при нервовій анорексії. Нейропептид Y і пов'язаний з гуті білок (NPY/AgRP) GABAergic нейронні популяції дугоподібного ядра гіпоталамуса (ARH), а також ті, що знаходяться в бічній гіпоталамічній зоні (LHA), є активаторами прийому їжі (тобто орексигенної), тоді як проопіомеланокортинові глутаматергічні нейрони (POMC) ARH та глутаматергічні нейрони LHA є інгібіторами прийому їжі (тобто пригнічувачами апетиту) [8, 9]. При нервовій анорексії базальна глутаматергічна нейрональна активність (до прийому їжі) в гіпоталамусі аномально висока, що може призвести до дефекту сприйняття відчуття голоду і, таким чином, обмежити споживання їжі.

Поточні показники використання показують сукупний підрахунок переглядів статей (повнотекстові перегляди статей, включаючи перегляди HTML, завантаження PDF та ePub, відповідно до наявних даних) та подання тез на платформі Vision4Press.

Дані відповідають використанню на платформі після 2015 року. Поточні показники використання доступні через 48–96 годин після публікації в Інтернеті та оновлюються щодня по днях тижня.

Початкове завантаження метрик може зайняти деякий час.