Панкреоприверний діабет SpringerLink
Анотація
Хронічний панкреатит визначається як стійке анатомічне та функціональне пошкодження підшлункової залози. Ендокринна недостатність підшлункової залози при хронічному панкреатиті зумовлена одночасним ураженням ендокринної та екзокринної тканин підшлункової залози. Діабетичний синдром як наслідок захворювання підшлункової залози є прикладом набутої недостатності β- та α-клітин і метаболічно відрізняється від діабету I типу. Явний діабет або патологічна толерантність до глюкози зустрічаються приблизно у 30%, а екзокринна недостатність - приблизно у 35% пацієнтів із хронічним панкреатитом. Це, мабуть, свідчить про те, що обмеження ендокринної та екзокринної недостатності при хронічному панкреатиті тісно взаємопов’язані. На відміну від екзокринної функції, більшість досліджень показують збільшення порушень функції ендокринної функції із збільшенням тривалості хронічного панкреатиту.
Більш пізні вимірювання з вимірюванням С-пептиду після стимуляції пероральним вмістом глюкози та глюкагону у хворих на хронічний панкреатит показали, що функція В-клітин корелювала із секрецією екзокринних ферментів підшлункової залози, тоді як робоча група Геттінгена Крейтцфельдта (Lankisch et al., 1986) спостерігається у хворих на хронічний панкреатит, який маніфестує на цукровий діабет, не обов'язково корелював із екзокринною недостатністю. Секреція РР (поліпептиду підшлункової залози), 3-го гормону клітин острівців підшлункової залози, знижується лише у разі вираженої екзокринної недостатності.
Діабет при хронічному панкреатиті є чутливим до інсуліну і, як правило, легким для контролю. Гіпоглікемічні реакції можуть виникати, зокрема, у алкоголіків із хронічним панкреатитом і в основному спричинені помилками в харчуванні, нерегулярним введенням інсуліну або алкогольною гіпоглікемією. Навіть після значного руйнування органів в контексті хронічного панкреатиту було продемонстровано нормальну секрецію глюкагону, так що рідко існує підвищений ризик інсулінової гіпоглікемії при хронічному панкреатиті, поки залишок тканини підшлункової залози все ще залишається.
Загальна кількість діабетиків, що страждають від панкреати, потребує менше інсуліну, ніж діабетики I типу. Часта і важка гіпоглікемія ускладнює перебіг діабету у людей без підшлункової залози. Гіпоглікемію підшлункової залози, спричинену дефіцитом глюкагону, часто важко контролювати навіть при скрупульозному дотриманні дієти та режиму дня. Тому евглікемія не повинна бути спрямована на, що видається виправданим, оскільки діабетична мікроангіопатія, як видається, рідко зустрічається при цукровому діабеті підшлункової залози. Близько 30% усіх пацієнтів з панкреатектомією померли в результаті цукрового діабету (переважно гіпоглікемії). З цієї причини тотальна панкреатектомія в основному була відмовлена при лікуванні пацієнтів з хронічним панкреатитом та високим рівнем страждань на користь операцій, щадних для органів. Навіть спроба аутотрансплантації острівців Лангерганса після панкреатектомії досі не мала успіху. Альтернативою панкреатектомії є внутрішньопротокова ін’єкція швидкотвердючих амінокислот, що в експериментах на тваринах призводить до атрофії та фіброзу екзокринного залозистого апарату, тоді як острівці Лангерганса морфологічно та функціонально збережені.
Однак досі немає великого досвіду терапії хворих на хронічний панкреатит.
Через великі труднощі в лікуванні безшлунково-органозберігаючих операцій підшлункової залози або ендоскопічних оперативних втручань (оклюзія протоки) слід.