Пародонтоз і хвороби серця; Журнал «Гален»

Чи може хвороба пародонту спричинити ішемічну хворобу серця? Це може збільшити ризик розвитку багатьох інших системних захворювань. Пародонтальна інфекція є одним із багатьох потенційних факторів ризику для ряду системних станів. У цій статті ми обговоримо зв’язок між захворюваннями пародонту та рядом ускладнень, таких як атеросклероз, інсульт та інфаркт міокарда.

пародонтоз

Ключові слова: пародонтоз, інфаркт, інсульт, атеросклероз

Чи викликає пародонтоз ішемічну хворобу серця? Захворювання пародонту може збільшити ризик багатьох системних розладів. Пародонтальна інфекція є одним із багатьох потенційних факторів ризику для ряду системних станів. У цій статті ми обговоримо зв'язок між захворюваннями пародонту та ішемічною хворобою серця при атеросклерозі, інсульті та інфаркті.

Ключові слова; пародонтоз, інфаркт, інсульт, атеросклероз

Важливість господаря в ініціюванні та розвитку пародонтозу одностайно визнається чинником, який займає перше місце. Якщо раніше в минулому вважалося накопичення неспецифічного бактеріального нальоту основною причиною руйнування пародонту, то науково доведено, що пародонтит - це інфекційне захворювання, пов’язане з невеликою кількістю грамнегативних бактерій, що існують у піддесневій біоплівці [1]. Хоча патогенні бактерії потрібні при пародонтозі, їх недостатньо, щоб викликати їх. Сприйнятливий хазяїн абсолютно необхідний патогенним бактеріям для формування клінічної відповіді. Це може бути пов’язано з унікальним режимом імунозапальної реакції, який усуває патогенні мікроорганізми, мінімізуючи руйнування тканин.

Через різницю у сприйнятливості хазяїна, не всі особи однаково вразливі до руйнівного впливу патогенів та їх імунної відповіді. Отже, пацієнти, навіть якщо вони є носіями одного і того ж збудника, можуть не обов’язково мати однакову клінічну форму і навпаки, реакція на лікування пародонту може варіюватися залежно від здатності організму зцілюватися і може тривати до прогресування захворювання.

Існує досить загальних захворювань, які можуть змінити сприйнятливість організму до захворювань пародонту, в якості прикладу ми можемо взяти пригнічених імунітетом пацієнтів, які не можуть дати ефективну та швидку реакцію на піддесневі мікроорганізми, що призводить до несприятливого розвитку швидше та важче.

Хоча потенційний вплив багатьох системних захворювань на пародонт добре задокументований, останні дані вказують на те, що пародонтальні інфекції можуть значно збільшити ризик деяких системних захворювань або змінити природний перебіг інших [2,3]. Таким чином, ми маємо на увазі ішемічну хворобу серця та їх наслідки: інфаркт та стенокардію, атеросклероз, діабет, передчасні пологи, низька вага при народженні, респіраторні захворювання [2,4].

Для вивчення зв’язку між пародонтозом та ішемічною хворобою серця дослідники вивчали зв’язок між статусом пародонту та інфарктом міокарда внаслідок гострої системної бактеріємії, вірусних інфекцій та грипоподібних симптомів. [5]. Оскільки класичні фактори ризику: куріння, дисліпідемія, гіпертонія та діабет не пояснюють наявність атеросклерозу у великої групи пацієнтів, постало питання про те, чи вже існує у цих пацієнтів хронічна запальна реакція.

У перехресних дослідженнях у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда або підтвердженими хронічними захворюваннями, корельованими з віком та статтю, було показано, що вони мали поганий стан здоров’я порожнини рота (пародонтит, периапікальні ураження, карієс чи перикороніт) [6]. Оскільки атеросклероз є основною детермінантою ішемічної хвороби серця, він пов’язаний із здоров’ям порожнини рота. Маттіла та ін. [7] робили оральний рентген та ангіографи

коронки у чоловіків з ішемічною хворобою серця в анамнезі і виявили тісний зв’язок між тяжкістю захворювань порожнини рота та ступенем атероматозу. Навіть після того, як були розглянуті інші відомі фактори ризику ішемічної хвороби. Подібним чином, Malthaner та співавт. [8] виявили у суб'єктів із високим ризиком розвитку ішемічної хвороби серця, більшою втратою кісткової тканини, меншим ступенем прикріпленості ясен, але при розгляді інших факторів ризику захворювання. коронарні, відносини вже не були статистично красномовними. Карен Гейсмар та співавтори [9] провели дослідження на датському населення, щоб підкреслити важливість загальних факторів ризику. Після тесту, проведеного на 250 випробовуваних, результат підтвердив попередні дослідження, а також вплив загальних факторів ризику: віку, діабету та куріння.

На жаль, важко контролювати вплив куріння як фактора ризику, оскільки воно втручається як у захворювання пародонту, так і в серце. Слід зазначити, що все ще недостатньо тестів, щоб показати, що лікування пародонтозу має якийсь вплив на ризик ураження серця.

Мікроорганізми піддесневої мікрофлори у пацієнтів із пародонтопатією, більшість з них грамнегативні, виробляють ліпополісахариди завдяки власному метаболізму, що характеризується високою рухливістю тканин і судин, опосередкованою сульфурним епітелієм, який часто переривається або виразкується. Навіть під час лікування повне викорінення ускладнене, а рецидиви особливо швидкі. Для формування зображення підраховано, що загальна площа сульчастого епітелію, що контактує з піддесневими бактеріями та їх продуктами у пацієнта з помірною формою пародонтопатії, становить розмір долоні дорослого, яка може рости у більш важких формах [10].

Наслідки пародонтозної інфекції

За допомогою прямих та непрямих механізмів інфекції пародонту можуть впливати на початок або розвиток атеросклерозу та ішемічної хвороби серця. Пародонтит та атеросклероз мають складні етіологічні фактори в поєднанні з екологічними та генетичними.

Ішемія серця пов’язана з процесом атерогенезу та тромбогенезу. Підвищена в'язкість крові може спричинити серйозну ішемічну хворобу серця, а також інсульт через підвищений ризик утворення тромбу. Попередник фібрину, фібриноген, який є основним фактором гіперкоагуляції, якщо у великій кількості виявляється у плазмі, збільшує ризик інсульту та захворювань периферичних судин. Поряд із фактором коагуляції VIII/фон Вілленбранда, збільшена кількість циркулюючих білих кров'яних клітин та лейкоцитів також є маркерами ризику судинної блокади.

Агрегація тромбоцитів відіграє важливу роль у тромбогенезі, оскільки більшість випадків гострого інфаркту міокарда наздоганяється тромбоемболією. дійшов висновку, що мікроорганізми ротової порожнини можуть брати участь у коронарному тромбогенезі. Морським свинкам вводили внутрішньовенно суміш білків, асоційованих з тромбоцитами, та грампозитивних штамів бактерій, що призвело до зміни частоти серцевих скорочень, артеріального тиску, скоротливості крові та ЕКГ, подібного до цього. Коли вводили суміш білків, асоційованих з тромбоцитами, та грамнегативних бактерій, однакових результатів не було отримано, звідси висновок про те, що поєднання S. mutans та P.gingivalis може спричинити тромбоемболію внаслідок взаємодії з судинними тромбоцитами.

Атеросклероз - це потовщення артеріальної інтими, внутрішнього шару кровоносних судин і середнього, шару під інтимою, що містить гладком’язові волокна та еластичні волокна. На ранніх стадіях утворення атероматозного нальоту циркулюючі моноцити прилипають до ендотелію судин. Ця адгезія опосередковується кількома молекулами адгезії на поверхні ендотелію, включаючи ICAM-1, ELAM-1 та VCAM-1. Ці молекули адгезії регулюються рядом факторів, включаючи бактеріальні ліпополісахариди, простагландини та прозапальні цитокіни. Після прилипання до ендотеліальної стінки моноцити проникають в ендотелій і мігрують під артеріальну інтиму. Вони поглинають ліпопротеїни ЛПНЩ низької щільності в окисленому стані, змінюючи свою форму і консистенцію на атероматозні клітини. Потрапляючи в артеріальні середовища, чи можуть моноцити перетворюватися на макрофаги, виділяючи прозапальні цитокіни, такі як IL-1, TNF-? та PGE2, який поширюватиметься через атероматозне ураження. Мітотичні фактори, такі як фактор росту фібробластів та фактор росту, що походить від тромбоцитів, стимулюють проліферацію гладкої мускулатури та колагену в середині артерії, потовщуючи артеріальну стінку.

Утворення атероматозних бляшок і підвищена в'язкість крові звузить просвіт і різко зменшить кровотік через просвіт судин.

Тромбоз артерій формується при розриві атероматозного нальоту. При розриві атероматозного нальоту циркулююча кров піддається артеріальному колагену та тканинному фактору з моноцитів/макрофагів, що активує тромбоцити та каскад згортання. Тромбоцити та накопичення фібрину утворюють тромб, який може закупорити кровоносні судини, що призводить до ішемічних явищ, таких як стенокардія або інфаркт міокарда. Тромб може від’єднатися від кровоносної судини і утворити ембол, який знову може закупорити судини, що призведе до гострих аварій, таких як інфаркт або інсульт.

Роль захворювань пародонту в мозковому та інфаркті міокарда

Пародонтальні інфекції можуть сприяти розвитку атеросклеротичних та тромбоемболічних явищ шляхом багаторазової агресії ендотелію та судинної стінки бактеріальними ліпополісахаридами та прозапальними цитокінами.

  1. KweiderM, Lowe GDO, Murray GD, et al: Стоматологічні захворювання, кількість фібриногену та білих клітин. Зв’язок з інфарктом міокарда? Скотт Дж 1993; 38:73
  2. Williams RC, Mahan CJ: Пародонтозна хвороба та діабет у молодих дорослих,. ЯМА 1960; 172: 776
  3. Клас AJ, Buggle F, Ziegler C, et al: Зв'язок між гострою цереброваскулярною ішемією та хронічною та рецидивуючою інфекцією. Інсульт 1997; 28: 1724
  4. Zambon JJ, Haraszthy VI, Grossi S, et al: Ідентифікація збудників хвороби пейодонта в атероматозних бляшках. J Dent Res 1997; 76 (спеціальний випуск), 408 (Анотація 3159)
  5. Syrjanen J, Peltola J, Valtonen V, et al: Стоматологічні інфекції у зв’язку з інфарктом мозку у чоловіків середнього та середнього віку. J Intern Med 1989; 225: 179
  6. Mehta Jl, Saldeen TGP, Rand K: Інтерактивна роль інфекції, запалення та традиційних факторів ризику при атеросклерозі та ішемічній хворобі. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 1217
  7. Mattila Kj, Valle Ms, Nieminen MS, et al: Стоматологічні інфекції та коронарний атеросклероз. Атеросклероз 1993; 103: 205.
  8. Malther H: Пародонтозна хвороба: шосте ускладнення при цукровому діабеті. Догляд за діабетом 1993; 16 (доповнення1): 329
  9. Karen Geismar та Stoltze, Bjarne Sigurd, et al: Пародонтоза та ішемічна хвороба серця, J Periodontol • вересень 2006 р., 30:36.

10. DeStefano F, Andra RF, Kahn Hs, et al: Стоматологічна хвороба та ризик ішемічної хвороби серця та смертності, Br Med J 1993: 306: 688