Пшениця, клейковина, ATI, FODMAP, синдром подразненого кишечника Що несумісне
До умов пшениця, клейковина, ATI, FODMAP і Синдром подразненого кишечника (RDS) існує багато міфів. Зокрема, коли йдеться про питання, який вплив пшениця та клейковина мають на здоров’я, навіть експерти не погоджуються. Тим цікавіше з’ясувати, що відбувається під час досліджень і що відомо про взаємодію пшениці, глютену, ІТС, FODMAP та синдрому подразненого кишечника із захворюваннями та симптомами. MeinAllergiePortal поспілкувався з професором доктором мед. Лікар. вип. нац. Детлеф Шуппан, професор медицини в Гарвардській медичній школі в Бостоні, США, керівник Інституту поступальної імунології та амбулаторної клініки целіакії та хвороб тонкої кишки при Університетській лікарні Майнца, голова науково-консультативної ради Німецького целіакійного товариства та представник Німецького товариства з гастроентерології, травлення та метаболічні захворювання (DGVS) щодо пшениці, клейковини, ІТС, FODMAP та подразненої кишки, а також які з них несумісні та коли.
Професор Шуппан, який сучасний стан справ стосується алергії, чутливості та синдрому подразненого кишечника?
Стан справ можна добре продемонструвати з пшеницею, яка нещодавно потрапила в славу "шкідливою". Однак пшениця є хорошим прикладом інших продуктів харчування.
По-перше, однак, слід розрізняти скарги, пов’язані із запальними та незапальними зв’язками з пшеницею.
Що мається на увазі під незапальними скаргами, пов’язаними з пшеницею?
Якщо симптоми не запальні, їх може спричинити пшениця або інші продукти. Часто причиною є реакція непереносимості на так звані FODMAP (ферментовані оліго-, ди- та моносахариди та поліоли).
Пшениця містить низку FODMAP, тобто речовин, які не засвоюються організмом і, отже, метаболізуються бактеріями в кишечнику. На додаток до пшениці, наприклад, квасоля, авокадо та деякі фрукти, багаті фруктозою або сорбітом, належать до продуктів, багатих FODMAP. Але жувальна гумка з сорбітом також багата FODMAP.
Метаболізм FODMAP, які лише неповно або зовсім не всмоктуються кишковими бактеріями, може призвести до метеоризму, рідше до діареї і, отже, до скарг, але запалення немає, і наскільки погано почуваються скарги індивідуально дуже різні.
В основному, FODMAP також не є шкідливими, але, навпаки, вони є позитивними для кишечника, оскільки метаболізм Dartmbacteria виробляє продукти обміну, які служать їжею для епітелію кишечника. Тим не менше, кількість продуктів, багатих FODMAP, слід зменшити, якщо існує непереносимість та виникають відповідні скарги.
На додаток до непереносимості, пов’язаної з FODMAP, існують також скарги на незапальні захворювання, які ще не повністю з’ясовані імунологічно. Сюди входять, наприклад, непереносимість кофеїну та глутамату.
І в якій формі з’являються запальні скарги, пов’язані з пшеницею?
Існує три запальні захворювання, спричинені пшеницею:
1. Целіакія, імунна реакція на глютен, яка вражає 1 відсоток населення.
- Класична алергія на пшеницю, яка призводить до негайної алергічної реакції після вживання пшениці, наприклад, у вигляді болю в животі або респіраторних проблем.
- Затримка харчової алергії на пшеницю, яка призводить до симптомів лише через години після їжі. Це не реєструється за допомогою класичних діагностичних тестів, оскільки воно не дає позитивного результату шкірного тесту та IgE. IgE-негативні харчові алергії стали відомими лише нещодавно, але вони трапляються набагато частіше, ніж класична харчова алергія I типу.
3. Чутливість ATI, при якій білки злаків, крім глютену, ATI (інгібітори трипсину амілази) активують вроджену імунну систему. Це помірна активація імунних клітин, яка присутня у кожної людини, яка споживає ІТС або пшеницю. Для здорових людей певна додаткова імунна активація ІТС також не є проблемою. Однак у людей з хронічним захворюванням, таким як аутоімунне захворювання або хронічне метаболічне захворювання, споживання ІТС може стати проблематичним. Таким пацієнтам корисна дієта без ATI.
Чи означає це, що ATI є проблематичним лише для людей з певними попередніми станами?
За допомогою моделей мишей ми змогли показати, що раніше опромінені тварини, яких годували ізольованими ІТС або пшеницею в адекватних, але не надмірно великих кількостях, розвивали важкі імунологічні та клінічні симптоми, а основні захворювання погіршувались. Це стосується всіх досліджених моделей, таких як розсіяний склероз, ревматоїдні захворювання та метаболічні захворювання, такі як жирова печінка або діабет II типу, а також тваринні моделі запального захворювання кишечника (ВЗК). Коли тварин годували ATI, симптоми ВЗК посилювались. 1)
Загалом, ми змогли показати, що ІТС також збільшили всі хронічні захворювання, які ми досліджували до цього часу, включаючи захворювання поза кишечника, наприклад аутоімунні захворювання. Я також зміг це визначити у деяких своїх пацієнтів з аутоімунними захворюваннями. У більшості цих пацієнтів симптоми значно покращилися після дієти, яка в основному була без пшениці протягом одного-чотирьох тижнів.
Чи існують подібні дослідження щодо ІТС та алергії?
У недавньому дослідженні на моделі гуманізованої миші з гуманізованою імунною системою ми змогли показати, що дієта, що містить ATI, може посилити інгаляційну алергію, таку як алергічна астма, а також харчова алергія. 2)
ATI, які самі можуть викликати алергію на пшеницю, не виступають алергенами і самі не викликають жодних абдомінальних симптомів. Швидше, ATI діють як імуностимулятор в кишечнику, який сприяє наявній, включаючи периферичну алергію.
Які наслідки для пацієнта мають ваші висновки щодо взаємодії кишечника, аутоімунних захворювань, метаболічних захворювань та респіраторних захворювань?
Кишечник і легені - це найбільші слизові оболонки людини, а кишечник - найбільша площа контакту із зовнішнім світом. Кишечник взаємодіє з усіма периферичними органами, не тільки з легенями, що важливо в області алергії, але і, наприклад, з мозком. В даний час ми досліджуємо ці стосунки щодо хвороби Альцгеймера та Паркінсона на моделях тварин.
Ми також прагнемо підтвердити наші результати на моделях тварин на пацієнтах. Наприклад, ми щойно розпочали клінічне дослідження щодо харчування без ATI проти вмісту ATI при розсіяному склерозі у кросоверному дизайні. В даний час ми проводимо дослідження з цієї ж проблеми у пацієнтів з первинним склерозуючим холангітом (ПСК), важким аутоімунним захворюванням печінки.
Ми також плануємо клінічні дослідження у пацієнтів із жировим печінковим гепатитом та виразковим колітом щодо питання про те, яку роль могли б відігравати дієта, що не містить ATI, та ATI, що містить. Однак ми вже знаємо, що насправді саме ІТС, а не глютен у пшениці сприяють цим захворюванням. Ми не тільки спостерігаємо за клінічним станом та працездатністю пацієнта, але також за імунологічними показниками.
Якщо ІПСШ можуть сприяти симптомам наявних захворювань, що це означає для поточного ведення клінічних випробувань, де відтворюваність є важливою опорою доказів? Що це означає для інформативної цінності результатів дослідження, якщо такі фактори, як споживання АІТ, не враховувались при виборі досліджуваних?
Не тільки в клінічних дослідженнях, але і в дослідженнях на тваринах, ми побачили, що ІТС впливають на результати. Наприклад, корм для лабораторних тварин містить до 30 відсотків пшениці. Залежно від виробника частка пшениці дуже різна, і деякі постачальники також використовують, наприклад, кукурудзу замість пшениці. У всіх експериментах із моделями запальних мишей різний склад корму призводить до змін, оскільки тварини, які харчуються пшеницею, а отже, і ІТС, мають, як правило, протизапальний статус, але інші тварини цього не роблять. Це також пояснює, чому експерименти на тваринах часом так важко відтворити. Нашим наслідком є те, що ми використовуємо лише визначені корми для тварин у своїх експериментах.
Для досліджень пацієнтів, базуючись на цих висновках, можна припустити, що ІПП також можуть впливати на результати досліджень протиалергічних препаратів. Зрештою, 90 відсотків стандартного споживання пшениці населення становить близько 100-150 г пшениці на день. Звичайно, знайдуться «викиди», які можуть пояснити можливі відхилення в дослідженнях. Вплив ATI ще не загальновідомий - у 2018 році ми опублікуємо ряд наукових публікацій з цього приводу.
Таким чином, результати ваших досліджень на ATI повинні бути враховані при подальших дослідженнях?
Наші дослідження ATI, безсумнівно, стимулюють дискусію. Крім того, ролі мікробіома кишечника в модуляції кишкових та периферичних захворювань приділяється все більша увага та досліджується. Мало відомо про мікробіоми в легенях, носі, шкірі тощо та їх роль у хронічних захворюваннях, включаючи алергію.
Чи є якісь висновки щодо зв’язку між ІТС та мікробіомом кишечника?
Виділення цитокінів у крові, тобто прозапальні фактори, також значно збільшуються після годування ATI. Це означає, що вся імунна відповідь в організмі збільшується за рахунок кровообігу, а також за рахунок міграції імунних клітин з кишечника. Загалом, вплив на імунну систему є багатофакторним. Однак із ІТС пшениці було визначено вирішального «гравця», який, за винятком целіакії, певною мірою релятивує роль клейковини.
Це захоплюючі висновки, але, звичайно, не так легко зрозуміти для медичних мирян ...
Щоденний хліб: хворий пшеницею, глютеном та ATI Є рішення для цього: У квітні цього року вийде наша книга: “Хліб щоденний - коли пшениця, клейковина та ATI занедужують” (Springer Medicine). На 150 сторінках він містить найновіші фактичні дані щодо пшениці, глютену, ATI та FODMAP у дуже компактній формі, а також містить розділ про алергію. Тут основи пояснюються для експертів, але також зрозуміло для пацієнта, використовуючи схеми, зрозумілі пояснення та коментовані історії пацієнтів.
Професор Шуппан, дякую вам за це інтерв'ю!
1) Zevallos VF, Raker V, Tenzer S, Jimenez-Calvente C, Ashfaq-Khan M, Rüssel N, Pickert G, Schild H, Steinbrink K, Schuppan D, харчові інгібітори амілази-трипсину пшениці сприяють запаленню кишечника шляхом активації мієлоїдних клітин, Гастроентерологія. 2017 квіт.; 152 (5): 1100-1113.e12. doi: 10.1053/j.gastro.2016.12.006. Epub 2016, 16 грудня, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27993525
2) Bellinghausen I et al, J Clin Allergy Immuol 2018
3) Публікація відбудеться у квітні 2018 року у галузі гастроентерології