Симптоми дифузного токсичного зоба Грамотно про стан здоров’я на iLive

Фахівець статті

Патогенез клінічних симптомів дифузного токсичного зоба обумовлений впливом надлишку гормонів щитовидної залози на різні органи та системи організму. Складність та різноманітність факторів, що беруть участь у розвитку патології щитовидної залози, визначають різноманітність клінічних проявів захворювання.

На додаток до таких кардинальних симптомів, як зоб, екзофтальм, тремор і тахікардія, у пацієнтів, які, з одного боку, відзначають дратівливість, плаксивість, незграбність, надмірне потовиділення, припливи, невеликі перепади температури, нестійкий стілець, набряк верхньої повіки, посилення рефлексів. Вони стають незручними, підозрілими, надмірно активними, мають проблеми зі сном. З іншого боку, часто спостерігається адинамія, раптові напади м’язової слабкості.

Шкіра стає пружною, відчуває жар, а волосся сухе і ламке. На пальцях витягнутих рук спостерігається невелике тремтіння, закриті повіки, іноді все тіло (симптом «телеграфного стовпа»). Тремор може стати настільки інтенсивним, що почерк пацієнта змінюється, стає нерівномірним і нерозбірливим. Важливою ознакою захворювання є наявність зоба. Зазвичай щитовидна залоза м’яка і збільшується дифузно і рівномірно. Розмір зоба може варіюватися: він збільшується із збудженням, після початку лікування він поступово зменшується, іноді стає щільнішим. У окремих пацієнтів над залозою можна почути пальпується і пальпується систолічний звук. Але ступінь зоба не визначає тяжкості захворювання. Сильний тиреотоксикоз може виникнути навіть при невеликих розмірах.

Допускається призначати 5 ступенів збільшення щитовидної залози:

Заліза, невидима для очей, перешийок оглядається;
Бічні частки добре промацуються, залоза помітна при ковтанні;
при огляді помітно збільшення щитовидної залози («товста шия»);
Зоб добре видно, змінена конфігурація шиї;
зоб величезних розмірів.

З 1962 року у світі використовується рекомендована ВООЗ класифікація розмірів зоба. Відповідно до класифікації ВООЗ від 1994 р. Виділяють такі ступені збільшення щитовидної залози:

0 градусів - зобу немає,
1 - зоб можна відчути, але не побачити,
2 - зоб пальпується і видно при нормальному положенні шиї.

Найпоширенішим симптомом дифузного токсичного зоба є поступова втрата ваги із забезпеченим або навіть підвищеним апетитом. Підвищений викид гормонів щитовидної залози призводить до збільшення споживання енергетичних ресурсів в організмі, внаслідок чого маса тіла зменшується. За відсутності жирової тканини енергозабезпечення організму зумовлене посиленим катаболізмом екзогенного та ендогенного білка. Дифузний токсичний зоб (жала хвороба) не завжди супроводжується втратою ваги. Іноді спостерігається збільшення маси тіла, так званий "жировий Базедов", що пов'язано з особливостями патогенезу захворювання і вимагає підбору методу лікування.

Багато років я вважав, що зміни очей у пацієнтів з дифузним токсичним зобом є одним із симптомів захворювання і викликані надлишком гормонів щитовидної залози. Однак виявилося, що екзофтальм може виникати як при гіпертиреозі, так і при гіпотиреозі, при тиреоїдиті Хашимото, а в деяких випадках йому може передувати поява симптомів захворювання щитовидної залози або розвиток на тлі еутирозу.

Офтальмопатія - це аутоімунне захворювання, спричинене утворенням специфічних імуноглобулінів, які викликають зміни в ретробульбарній клітковині та очних м’язах. Частіше офтальмопатія поєднується з аутоімунними захворюваннями щитовидної залози, дифузним токсичним зобом. Патогенез захворювання послідовно контактує з надлишком гормону щитовидної залози, ТТГ, LATS, LATS-протектор екзофталмпродуціонуючих гормонів мікросомних антитіл, наявність екзофтальмпродуцірующих антитіл. Очевидно, що генетичний дефект імунної системи пов'язаний зі специфічністю пошкодження тканин. Встановлено, що поверхневі мембрани деяких орбітальних м'язів мають рецептори, здатні фіксувати комплекси антиген-антитіло, що виникають при аутоімунних захворюваннях щитовидної залози.

Основні зміни відбуваються в м’язах ока, залежно від тривалості захворювання. На ранніх стадіях спостерігається інтерстиціальний набряк, дифузна інфільтрація клітин, що призводить до дегенерації та розпаду м’язових волокон. М'язи бліді, набряклі, сильно збільшені. Наступна фаза - активація ендомізіальних фібробластів, які виробляють колаген та мукополісахариди, призводять до розростання сполучної тканини та фіброзу, м’язові волокна втрачають здатність розслаблятися, що призводить до зниження рухливості. Порушується процес скорочення. Збільшення м’язового об’єму призводить до збільшення внутрішньоорбітального тиску, переривання рідини з інтерстиціальних просторів. Розвивається венозний застій, що призводить до набряків повік і очникових волокон. На пізніх стадіях спостерігається жирова дистрофія м’язів. А. Ф. Бровкіна виділила 2 форми офтальмопатії - набряковий екзофтальм та ендокринну міопатію. Іноземні дослідники говорять про набрякову та міопатичну стадії офтальмопатії як про стадії єдиного процесу з переважними порушеннями в ретроорбітальній клітковині або м’язах очної ямки.

Пацієнтів турбують сльозотеча, світлобоязнь, відчуття тиску, «пісок» в очах, набряк повік. Важливою діагностичною особливістю тиреотоксичних екзофтальмів є відсутність дублювання. Екзофтальм, як правило, двосторонній, рідше односторонній. Ступінь екзофтальму можна визначити за допомогою екзофтальмометра Гертеля. При дифузному токсичному зобі випинання ока іноді значно збільшується. Екзофтальм супроводжується підвищеним блиском очей, розвивається поступово, іноді протягом декількох днів або годин. Його тяжкість, як правило, не відповідає тяжкості тиреотоксикозу.

Крім того, екзофтальм зустрічається з пацієнтами та іншими очними симптомами: широке розкриття щілин повік (симптом Делімпля), рідкісні спалахи (симптом Штельваги), підвищений блиск очей (симптом Графе), коли верхня повіка відстає від райдужки, так що є біла смугаста склера (Симптом Кохера), слабкість конвергенції (симптом Мебіуса). Іноді спостерігається симптом Джеллінека - потемніння шкіри на повіках. Ці ознаки, особливо виступаючі очні яблука і широке відкриття очних щілин, надають обличчю характерний вираз жаху. При ремонті ока - так званий неприємний погляд.

При ураженні очей середньої та важкої ступенів спостерігається зниження гостроти зору, подвійне бачення як постійний симптом та ін’єкція судин склери. Розвивається лагофтальм - неможливість повністю закрити повіки, можливо виразка рогівки та склер з подальшим приєднанням вторинної інфекції. Перераховані вище симптоми очей посилюються.

Класифікація NOSPECS, запропонована вперше в 1969 р., Використовується в зарубіжній літературі.

0 - відсутність патологічних змін з боку очей;
I - Укорочення верхньої повіки - «здивований погляд», широкий окуляр та симптом Грефса;
II - зміни м’яких тканин очної ямки;
III - випинання очних яблук (збільшення перевищує норму на 3 мм і більше);
IV - ураження очних м’язів, обмеження руху очних яблук;
V - зміни кон’юнктиви;
VI - ураження зорового нерва.

В. Г. Баранов вважав корисним розрізняти три ступені екзофтальму:

I - невеликий екзофтальм - (15,9 ± 0,2) мм, набряк повік;
II - екзофтальм середньої тяжкості - (17,9 ± 0,2) мм, зі значним набряком повік та вираженими симптомами ураження очних м’язів;
III - виражений екзофтальм - (22,8 + 1,1) мм, виразка рогівки, диплопія, сильне обмеження рухливості очних яблук.

У 3-4% пацієнтів на передній частині гомілки розвивається тип ураження шкіри та підшкірної жирової клітковини, який називається претипічна мікседема. Клінічно претибіальна мікседема характеризується поодиноким або двостороннім прозорим ущільненням пурпурно-синюшного кольору на передмедіальній поверхні гомілки. Набряки виникають внаслідок порушення метаболізму глюкопротеїнів, вуглеводні компоненти яких містяться в набряковій речовині - муцині. Тривалий час причиною пребактеріальної мікседеми був склероз судин та застій кровообігу, що призвело до трофічних розладів. Причинними факторами розглядаються діенцефальне пошкодження головного мозку, гіперсекреція ТТГ через передню частку гіпофіза у пацієнтів після видалення щитовидної залози, зміна функції гіпофіза та на тлі порушених механізмів нейротропної регуляції. На сьогоднішній день найбільш вірогідним механізмом розвитку предіуму та мікседеми є аутоімунний. Маккензі виявив у крові більшості пацієнтів претибіального фактора мікседеми LATS.

У чоловіків іноді спостерігається потовщення хряща пальців (тиреоїдна макропатія), викликане набряком щільної фалангової тканини та періостальним новоутворенням кісткової тканини.

Розміри серця розширені вліво, чути систолічні звуки. Характерно високий пульсовий тиск через надмірне збільшення систолічного та низького діастолічного. На електрокардіограмі відсутні характерні ознаки. Часто спостерігаються високі загострені зубці Р і Т, спостерігається мерехтіння передсердь, екстрасистолія. Іноді на електрокардіограмі можна спостерігати опускання сегмента ST та негативну хвилю Т. Зміни в кінцевій частині шлуночкового комплексу можуть спостерігатися як за відсутності ангінозних болів, так і при стенокардії; Зазвичай вони оборотні. Оскільки тиреотоксикоз компенсований, спостерігається позитивна динаміка змін ЕКГ.

Травми шлунково-кишкового тракту характерні для пацієнтів з дифузним токсичним зобом (хвороба Грейвса). Пацієнти скаржаться на зміну апетиту, розлад стільця, біль у животі, блювоту. Іноді спостерігається спастичний запор. У важких випадках уражається печінка. Спостерігається збільшення їх розмірів, біль у правому підребер’ї, іноді жовтяниця. Порушення функції печінки є оборотним при адекватній терапії тиреотоксикозу. На дифузний токсичний зоб функція підшлункової залози також впливає. Пацієнти часто спостерігають підвищення рівня цукру в крові, тест на толерантність до глюкози припиняється. При усуненні симптомів тиреотоксикозу нормалізуються параметри вуглеводного обміну.

У жінок спостерігаються порушення менструального циклу аж до аменореї. У чоловіків, які страждають тиреотоксикозом, лібідо знижується, потенція, іноді спостерігається порушення гінекомастії. Під впливом гормонів щитовидної залози відбувається швидке руйнування кортизолу, що призводить до гіпокортицизму з вираженим тиреотоксикозом. Тривалий, дифузний токсичний зоб (хвороба Грейвса) також призводить до розпаду кори надниркових залоз, що викликає відносну недостатність надниркових залоз.

Дослідження клініки тиреотоксикозу показує, що пацієнти не завжди мають чіткі ознаки захворювання. Часто не спостерігається великого збільшення щитовидної залози, постійної тахікардії, характерної міміки, симптомів очей. Пацієнтів турбує періодичне серцебиття, що супроводжується неприємними відчуттями в області серця, задишкою або задишкою. Зовнішні напади, частота серцевих скорочень може бути в межах норми, ЕКГ без особливих особливостей, рівень гормонів щитовидної залози в крові не змінюється. Під час нападу рівень трийодтироніну та тироксину в крові значно підвищився.

Трійодтіроніновий токсикоз, протікає на тлі нормального вмісту тироксину в крові, але підвищений рівень трийодтироніну, зустрічається в 5% випадків дифузного токсичного зоба, а при вегетативних аденомах - до 50%. Однією з причин порушення співвідношення тироксину та трийодтироніну в щитовидній залозі може бути нестача йоду, що призводить до компенсаторного синтезу найбільш активного гормону.

Ще однією причиною збільшення Ts ізольованого шару може бути прискорений перехід периферичного T 4 в T 3. Симптоми перебігу цієї форми тиреотоксикозу не мають особливостей.

У літературі пацієнти, які мають напади під час гіпертиреозу, ускладнюють частковий або повний параліч проксимальних скелетних м'язів у поєднанні з вегетативними розладами: пітливістю, спрагою, тахікардією, підвищенням артеріального тиску, підвищеною збудливістю. Іноді періодичний параліч чітко виражається у вигляді тимчасової слабкості в ногах.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]