Тривалі фаворити для хворих на діаліз та фосфатів

ПОГОРИЙ ГОМБУРГ. Терапія гіперфосфатемії - це колективна робота: це включає ефективний діаліз, фармацевтичні препарати (зв’язуючі фосфати) та дієту з низьким вмістом фосфатів.

фосфатів

У пацієнтів на діалізі навіть найпотужніший метод діалізу, велика гемодіафільтрація, не може привести рівень фосфату до нормального діапазону, згідно із заявою на заході.

Отже, хворим на діаліз також доведеться приймати ліки (фосфатні зв’язуючі речовини) під час їжі, щоб фосфат, що потрапляє разом з їжею, був безпосередньо зв’язаний і таким чином нешкідливим.

Залежно від їжі та призначеного фосфатного сполучного, щодня можна додавати до дванадцяти додаткових таблеток. Тому не дивно, що на даний момент навіть половина всіх хворих на діаліз у Німеччині не досягає нормального фосфатного діапазону, за словами виробника.

Третім регулювальним гвинтом є надходження фосфату через їжу. Вміст фосфатів особливо високий у продуктах, багатих білком, таких як м'ясо, риба та молочні продукти. Саме ці продукти не повинні бути відсутніми в меню хворих на діаліз, оскільки в іншому випадку існує ризик дефіциту білка та наслідків, таких як втрата м’язів та втрата кісткової маси.

Поглинання фосфатних добавок у їжі особливо фатально впливає на організм. Ці штучно додані фосфатні сполуки засвоюються організмом набагато краще, ніж природні фосфати, і тому мають особливо шкідливий потенціал.

Фосфат потрапляє з їжею і є важливим будівельним елементом у виробництві енергії та формуванні кісток. У здорових людей нирки забезпечують виведення надлишку фосфату. Це стає проблематичним, коли нирки перестають достатньо або зовсім не виводити фосфат, як це буває у хворих на діаліз.

Потім рівень фосфату піднімається до критичного рівня (гіперфосфатемія) і має шкідливу дію. Фосфат є одним із так званих "тихих вбивць", тобто тих речовин, які у високих концентраціях не викликають гострих симптомів, а лише поступово надають шкідливу дію протягом багатьох років.

Патологічно високий рівень фосфатів робить значний внесок у кальцифікацію судин і, отже, у розвиток серцево-судинних захворювань. (eb)