Важливість дослідження щитовидної залози при стерильності та безплідді Medlife
Дисфункція щитовидної залози матері впливає на перебіг вагітності, а також на нейрокогнітивний та соматичний розвиток плода. У перші 12 тижнів вагітності потреба в тироксині плода забезпечується матір’ю через плацентарний кровообіг, в подальшому досягаючи дозрівання гіпоталамо-гіпофізарної осі плода. .
Аутоімунна дисфункція щитовидної залози погіршує фертильність і може збільшити ризик викидня (навіть при еутиреоїдних захворюваннях). Зниження фертильності пов’язане з наявністю антитіл проти тиреопероксидази (Ac anti TPO) у сироватці крові.
Клінічний або субклінічний гіпотиреоз аутоімунної причини, а також еутиреоз в умовах аутоімунного захворювання щитовидної залози є одними з найпоширеніших причин жіночого безпліддя.
Наявність антитиреоїдних антитіл (ACAT) у еутиреоїдних жінок протягом першого триместру вагітності пов'язано зі значним збільшенням частоти викиднів і згодом із підвищеним ризиком акушерських ускладнень (передчасні пологи, відшарування плаценти).
Вагітні жінки з антитілами до тиреоглобуліну (АТ-Tg AC), але без АТ-TPO, мають більш високий ризик передчасних пологів, навіть за відсутності підвищених значень тиреостимулюючого гормону (ТТГ).
Жінки з викиднями повинні пройти обстеження на наявність АСАТ (антитиреоїдних антитіл). Лікування тироксином (розпочате на ранніх термінах вагітності) у еутиреоїдних вагітних з АСАТ та звичних абортів в анамнезі призводить до значного зменшення частоти викиднів та передчасних пологів.
Відбір селену рекомендується застосовувати при післяпологовій дисфункції щитовидної залози (DTTP) у вагітних жінок, які мають АСАТ.
Під час вагітності та годування груддю потреба в йоді зростає з 150 мкг/день (до вагітності) до понад 250 мкг/день. Помірний або помірний дефіцит йоду у плода або новонародженого може призвести до порушення інтелектуального розвитку, порушень росту та дифузного зоба.
Сильний дефіцит йоду під час вагітності може призвести до гіпотиреозу, кретинізму та незворотної розумової відсталості новонародженого.
Профілактичне лікування гіпотиреозу при вагітності передбачає забезпечення достатнього споживання йоду в районах з дефіцитом йоду. Лікування тироксином показано, коли рівень ТТГ залишається підвищеним, незважаючи на добавки йоду. Метою лікування тироксином є отримання значень ТТГ, що відповідають еталонним значенням при вагітності. Вагітна жінка з вільною від щитовидної залози гіпоталамо-гіпофізарною віссю здатна підвищувати рівень тироксину (Т4) відповідно до потреб вагітності .
Терапевтичне ставлення відрізняється у випадку гіпотиреозу, виявленого під час вагітності, порівняно з гіпотиреозом до вагітності .
При гіпотиреозі до вагітності, з настанням вагітності, дози тироксину збільшаться в середньому на 30-50%, що є вторинним фактором збільшення потреби в гормонах щитовидної залози під час вагітності. Збільшення доз тироксину проводитиметься індивідуально, через 4-8 тижнів, і буде вищим при ятрогенному (постаблативному) гіпотиреозі і нижчому при тиреоїдиті Хашимото.
Зниження всмоктування тироксину може спричинюватися різними препаратами (залізо, карбонат кальцію),
вітаміни, омепразол, холестирамін). Рекомендується передбачити інтервал у 4 години між введенням цих препаратів та тироксину. Інші препарати збільшують кліренс тироксину (карбамазепін, рифампіцин, вальпроат), що вимагає збільшення доз тироксину .
Після народження (приблизно на 4 тижні) потреба в тироксині повертається до потреби до народження. У більшості випадків необхідно зменшити замісні дози. Недавнє дослідження показало, що більше 50% жінок з тиреоїдитом Хашимото можуть потребувати більших доз, ніж тиреоїдит після гестації, ймовірно, через загострення аутоімунної дисфункції.
Ізольований материнський гіпотиреоз визначається концентрацією вільного тироксину (FT4) нижче 2,5-го процентиля за умов нормального ТТГ. Дефіцит йоду бере участь у патогенезі ізольованого материнського гіпотиреозу. Так, в районах з достатнім споживанням йоду поширеність цієї хвороби становить 1,3-2,3% вагітностей (США), тоді як у районах з легким або помірним дефіцитом йоду вона може досягати 25-30% вагітних.
Цей стан не перешкоджає розвитку вагітності, але є деякі дослідження, які показують нижчий психомоторний розвиток у новонароджених матерів з цим захворюванням (досліджували через 10 місяців). Лікування складається з достатньої кількості йоду під час вагітності та лактації (200- 300 мкг/добу), лікування тироксином у цьому стані не є необхідним.
Найбільш поширеною причиною гіпертиреозу при вагітності є хвороба Грейвса Базедова.
Далі слідує тимчасовий гестаційний гіпертиреоїдний синдром, який обмежений першою половиною вагітності і характеризується підвищеним рівнем гормонів щитовидної залози, пов’язаних із пригніченим ТТГ.