Жир; урен; Гамма-ліноленова кислота; (GLA) DocMedicus Vital Substance Lexicon

Гамма-ліноленова кислота (GLA) є довголанцюговим (≥ 12 атомів вуглецю (С)), поліненасичені (> 1 подвійний зв'язок) жирна кислота ПНЖК, солійнийuненасичений fatty acids), які крім лінолевої кислоти, дигомо-гамма-ліноленова кислота та арахідонова кислота належать до групи Омега-6 жирні кислоти (n-6-FS, перша подвійна зв'язок - видно з метильного (СН3) кінця ланцюга жирних кислот - у шостій зв'язку С-С) належить - C18: 3; n-6 [2, 14-16, 24, 29, 42, 44].

урен

GLA можна отримати з їжею, особливо через рослинні олії, такі як олія насіння борщівника (приблизно 20%), олія насіння чорної смородини (15-20%), олія примули вечірньої (приблизно 10%) та олія насіння конопель (приблизно 3%), постачається так само, як і в організм людини, з необхідного (життєво важливого) n-6-FA Лінолева кислота (C18: 2) бути синтезованими [2, 13, 16, 17, 24, 42, 44].

синтез

Лінолева кислота є Попередник (Попередник) для ендогенного (ендогенного) синтезу GLA і міститься в раціоні лише завдяки природним жирам та оліям, таким як сафлор, соняшник, зародки кукурудзи, соєва, кунжутна та конопляна олія, а також пекан, бразильські горіхи та кедрові горіхи Тіло [16, 47]. Перетворення лінолевої кислоти в GLA відбувається в здоровому організмі людини Десатурація (Вставка подвійного зв’язку, завдяки чому насичена сполука стає ненасиченою сполукою) в гладкий ендоплазматичний ретикулум (багата структурою клітинна органела з каналовою системою порожнин, оточених мембранами) Лейкоцити (білі кров'яні клітини) і Клітини печінки за допомогою Десатураза Дельта-6 (Фермент, який вставляє подвійний зв’язок на шостому зв’язку С-С - видно з кінця карбоксильного (СООН) ланцюга жирних кислот - шляхом передачі електронів) [2, 14, 16, 40, 44]. GLA, у свою чергу, служить вихідною речовиною для ендогенного синтезу Дигомо-гамма-ліноленова кислота (C20: 3; n-6-FS), звідки Арахідонова кислота (C20: 4; n-6-FS) [14, 16, 44]. Хоча синтез GLA з лінолевої кислоти відбувається відносно повільно, метаболізм (метаболізм) GLA до дигомо-гамма-ліноленової кислоти відбувається дуже швидко [42].

До Активність десатурази дельта-6 Підтримка належного споживання певних мікроелементів, особливо мікроелементів Піридоксин (вітамін В6), Біотин, Кальцій, магнію і цинку необхідний. Дефіцит цих мікроелементів призводить до зниження активності десатурази, що призводить до обмеженого синтезу гамма-ліноленової кислоти і, як результат, дигомо-гамма-ліноленової кислоти та арахідонової кислоти [9, 15, 19, 24, 27, 36, 44, 45 ].

Окрім дефіциту мікроелементів, активність дельта-6 десатурази пригнічується також такими факторами [16, 20, 22, 42]:

  • Збільшення споживання насичених та ненасичених жирних кислот, таких як олеїнова кислота (C18: 1; n-9 FA), лінолева кислота (C18: 2; n-6 FA) та альфа-ліноленова кислота (C18: 3; n-3 FA), а також арахідонова кислота (C20: 4; n-6 FA), яєчна козапентаенова кислота (EPA, C20: 5; n-3 FA) та докозагексаєнова кислота (DHA, C2 2: 5; n-3 FA) [9, 14, 19, 50, 51]
  • Вживання алкоголю у високих дозах і протягом більш тривалого періоду, хронічне вживання алкоголю [43, 48]
  • Атопічна екзема (нейродерміт) [9]
  • Надмірне споживання нікотину [42]
  • Ожиріння (ожиріння, ІМТ ≥ 30 кг/м 2) [42]
  • Гіперхолестеринемія (підвищений рівень холестерину) [4, 28, 42]
  • Гіперінсулінемія (підвищений рівень інсуліну) [42]
  • Інсулінозалежний цукровий діабет [5, 6]
  • Захворювання печінки [16]
  • Вірусні інфекції [12]
  • Стрес - вивільнення ліполітичних гормонів, таких як адреналін, який, стимулюючи тригліцерид-ліпазу, призводить до розщеплення тригліцеридів (TG, потрійних ефірів триатомного спирту гліцерину з трьома жирними кислотами) та виділення насичених і ненасичених жирних кислот [32, 33, 37]
  • Старіння [3, 11, 18, 41]
  • Фізична бездіяльність [42]

A первинне зниження активності дельта-6 десатурази, що є патологічно значущим, виникає при атопічній екземі (хронічне, незаразне шкірне захворювання) [35], передменструальний синдром (ПМС) (Надзвичайно складні симптоми, що виникають у кожному менструальному циклі у жінок, які починаються від 4 днів до 2 тижнів до менструації і зазвичай зникають після менопаузи) [7], доброякісна мастопатія (часті доброякісні зміни залозистої тканини молочної залози) [21] та мігрень [49]. У численних дослідженнях добавки GLA призводять до значного поліпшення відповідної клінічної картини [19, 42, 49].

Поглинання

Поглинання жиру у фізіологічних умовах між ними 85-95% і може бути здійснено за допомогою двох механізмів. З одного боку, MG, Lyso-PL, холестерин і GLA можна використовувати через їх ліпофільний характер пасивна дифузія з іншого боку, проходять через подвійну фосфоліпідну мембрану ентероцитів Залучення мембранних білків, як FABPpm (Білок, що зв’язує жирну кислоту плазматичної мембрани) і ТУР (Транслоказа жирної кислоти), які крім тонкої кишки також присутні в інших тканинах, таких як печінка, нирки, жирова тканина - адипоцити (жирові клітини), серце та плацента (плацента), щоб забезпечити надходження ліпідів у клітини. Дієта з високим вмістом жиру стимулює внутрішньоклітинну експресію жиру [16].

Реестерифікація ліпіди в ентероцитах та їх включення в хіломікрони можуть викликати певні захворювання, такі як Хвороба Аддісона (первинна недостатність надниркових залоз) та індукована глютеном ентеропатія (хронічне захворювання слизової оболонки тонкої кишки через непереносимість глютену), що є зниження засвоєння жиру і нарешті один Стеаторея (патологічно підвищений вміст жиру в калі) [24]. Всмоктування кишкового жиру також може відбуватися в погана секреція жовчної кислоти та підшлункової залози, Наприклад, при муковісцидозі (вродженому метаболічному захворюванні, яке пов’язане з дисфункцією екзокринних залоз внаслідок несправності хлоридних каналів), і при надмірному Прийом харчових волокон (неперетравлювані харчові компоненти, які, крім іншого, утворюють з жирами нерозчинні комплекси) [2, 23, 24, 30].

Транспортування та розподіл

Багатий ліпідами Хіломікрони (до 80-90% від тригліцеридів існуючі) наскрізні Екзоцитоз (Транспортування речовини з клітини), що виділяється в проміжки між ентероцитами та через лімфа перевезений геть. На Кишковий стовбур (непарний лімфозбірний стовбур черевної порожнини) і Грудна протока (Лімфа, що збирає стовбур грудної порожнини), хіломікрони потрапляють у Підключична вена (Ключична вена) відповідно Яремна вена (Шийна вена), що веде до Брахіоцефальна вена (ліва сторона) сходяться - Angulus venosus (кут вени). Брахіоцефальні вени по обидва боки об’єднуються, утворюючи непарні Поліпшена порожниста вена (верхня порожниста вена), яка в праве передсердя (Atrium cordis dextrum) відкривається. Сила накачування серця змушує хіломікрони переміщатися в периферичний кровообіг завели туди, де вони один Півжиття (Час, коли значення, яке з часом експоненційно зменшується, зменшилося вдвічі) приблизно 30 хвилин мають [2, 14, 16, 24, 38, 42].

Демонтаж

Катаболізм (розпад) жирних кислот відбувається у всіх клітинах організму, особливо в Клітини печінки та м’язів, замість і знаходиться в Мітохондрії ("Енергетичні електростанції" клітин) локалізовані. Виняток становлять еритроцити (еритроцити), які не мають мітохондрій, та нервові клітини, яким бракує ферментів, що розщеплюють жирні кислоти. Також називається процес реакції катаболізму жирних кислот ß-окислення тому що він використовується для Окислення в атомі ß-C жирних кислот приходить. При ß-окисленні раніше активовані жирні кислоти (ацил-КоА) поєднуються в одній циклу, який проходить неодноразово, окислювальний до кількох Ацетил-КоА (активована оцтова кислота, що складається з 2 атомів вуглецю). При цьому ацил-КоА є за "прохід" навколо 2 атоми вуглецю - відповідає ацетил-КоА - скорочений [24, 25].

На відміну від насичених жирних кислот, катаболізм яких відбувається відповідно до спіралі ß-окислення, ненасичені жирні кислоти, такі як GLA, піддаються дії кількох факторів під час їх розпаду - залежно від кількості подвійних зв’язків Реакції перетворення, як це в природі цис-налаштовано (обидва заступники знаходяться на одній стороні опорної площини), але для ß-окислення в переклад-конфігурації (обидва заступники знаходяться на протилежних сторонах опорної площини) повинні бути присутніми [14, 25].

Щоб бути доступним для β-окислення, GLA, зв’язаний у тригліцеридах або фосфоліпідах, повинен спочатку пройти через гормоночутливі ліпази бути звільненим. Цей процес відбувається під час голоду та стресових ситуацій (→ Ліполіз) через підвищене вивільнення ліполітичних гормонів, таких як адреналін. GLA, що виділяється в процесі ліполізу, досягає кровотоку - зв’язується з ним альбумін (глобулярний білок) - до енергоємних тканин, таких як печінка та м’язи [14, 16, 24, 25, 29]. У цитозолі клітин GLA продукується за допомогою АТФ-залежної ацил-КоА-синтетази активовано (→ GLA-CoA) та за допомогою Карнітин (3-Гідрокси-4-триметиламіномасляна кислота, сполука четвертинного амонію (NH4 +)), молекула рецептора для активованих довголанцюгових жирних кислот, через внутрішню мітохондріальну мембрану в матрикс мітохондрій транспортується [14, 16, 25].

У мітохондріальному матриксі GLA-CoA вводиться в β-окислення, цикл якого проходить двічі наступним чином [14, 25]

  • Ацил-КоА → альфа-бета-транс-еноїл-КоА (ненасичена сполука) → L-бета-гідроксиацил-КоА → бета-кетоацил-КоА → Ацил-КоА (C.n-2)

Хоча реакції конверсії (цис → транс) необхідні для ненасичених жирних кислот під час ß-окислення, аналізи всього тіла на щурах, яких годували знежиреними дієтами, показали, що мічені ненасичені жирні кислоти мали подібний ефект швидкий розпад, як насичені жири мають [14].

виведення

У фізіологічних умовах Виділення жиру зі стільцем з споживанням жиру 100 г/добу завдяки високій швидкості всмоктування (85-95%) не більше 7% становлять [14]. A Синдром малосиміляції (погіршення використання поживних речовин через зменшення розщеплення та/або поглинання), наприклад через Недостатня секреція жовчної кислоти та панкреатичного соку при муковісцидозі (вроджене метаболічне захворювання, яке пов'язане з дисфункцією екзокринних залоз внаслідок несправності хлоридних каналів) Хвороби тонкої кишки, такі як целіакія (хронічне захворювання слизової оболонки тонкої кишки через непереносимість глютену), може призвести до Зменшення всмоктування кишкового жиру і таким чином до одного Стеаторея (патологічно підвищений вміст жиру (> 7%) у калі) [14, 23, 30].