Зіка та мікроцефалія, механізм нарешті з’ясовано - science et Avenir

Опубліковано 12.11.2017 о 17:23

зіка

Вірус Зіка посилає помилкові сигнали до нейрональних клітин заражених ним плодів, що призводить до їх самогубства. Ця нова робота, опублікована в понеділок, 11 грудня 2017 року, пояснює ризики мікроцефалії, коли мати інфікована під час вагітності.

Мішель Фландес ласкає свого двомісячного сина Інті Перес, якому діагностували мікроцефалію вірусу Зіка, що передається комарами, в Баямоні, Пуерто-Рико.

Заражаючи плід внутрішньоутробно, вірус Зіка надсилає сигнали, які спонукають нейронні клітини до самогубства. Це те, що вперше визначила міжнародна група дослідників, об’єднана в рамках європейського консорціуму ZIKAlliance (координується Inserm), коли механізм, що призводить до мікроцефалії після зараження Zika, був досі невідомим. Інфекція вірусом Зіка - це хвороба, що передається комарами, подібно до денге або жовтої лихоманки. Хоча інфекція часто викликає слабкі симптоми у дорослих (лихоманка, висип), вона може переходити від матері до плоду та спричиняти мікроцефалію, вроджену незворотну мальформацію головного мозку, що характеризується неповним розвитком кори головного мозку.

Помилкові сигнали, які змушують нервові клітини вважати, що вони дефектні

Щоб зрозуміти цей досі невідомий механізм, наукова група під керівництвом доктора Лорана Нгуєна (FRS-FNRS, GIGA Neuroscience, Університет Льєжа) та професора Марка Лекуа (Інститут Пастера, Інсерм, Університет Парижа Декарт, лікарня Некера-Енфанта) Маладес, AP -HP) комбінований аналіз людських плодів, інфікованих вірусом Zika, культур людських нейрональних стовбурових клітин та мишачих ембріонів. Таким чином вони виявили, що вірус Зіка вражає нейронні стовбурові клітини плода, відповідальні за утворення нових нейронів (нейрогенез), а також нейронні клітини, що генеруються. Після зараження Зіка надсилає помилкові сигнали клітині, яка потім вважає, що білки, які він синтезує для належного функціонування, утворилися неправильно. Ці помилкові сигнали, отримані як справжні, сприяють самогубству клітини (механізм апоптозу), переконавшись, що є дефектними. Ця процедура пояснює, чому в корі головного мозку заражених плодів виникає дефіцит нейронів і, отже, вона має зменшені розміри. "Ці висновки (підтверджують) фізіологічну важливість відповіді на неправильну конформацію білків у контролі нейрогенезу", пояснює Лоран Нгуен.

Назустріч терапевтичному варіанту ?

Щоб підтвердити, що ці помилкові сигнали були основним способом вірусу Зіка викликати мікроцефалію, дослідники продовжили дослідження на мишах. Вводячи молекули, здатні блокувати помилковий сигнал про неправильну конформацію білка всередині стовбурових клітин нейронів, вони виявили, що у ембріонів мишей, інфікованих вірусом Зіка, більше не розвивається мікроцефалія. Для професора Марка Лекуа "ці результати ілюструють, наскільки вивчення фундаментальних біологічних процесів є важливим кроком у розумінні механізмів інфекцій, і дозволяють передбачити терапевтичні можливості". Таким чином, препарат, здатний блокувати ці сигнали, може запобігти розвитку мікроцефалії під час зараження Zika. Потім залишається оцінити, чи справжні сигнали від справді дефектних нейронів також будуть заблоковані, і наслідки, які від цього можуть виникнути.