DCMedical шизофренія, нові можливі методи лікування, дуп; виявлення рівня sc; підставка для betain; до
Незабаром шизофренія може отримати нові методи лікування після того, як вчені виявили речовину, рівень якої у цих пацієнтів різко падає.
Багато психіатричних препаратів діють на рецептори або транспортери певних нейромедіаторів мозку. Однак існує велика потреба в альтернативах, і дослідники шукають інші цілі серед метаболічних моделей мозку.
Дефіцит бетаїн-гліцину сприяє патології мозку при шизофренії, а дослідження Центру досліджень мозку RIKEN (CBS) показують, що добавки бетаїну можуть протидіяти психічним симптомам у мишей.
Бетаїн походить із звичайної дієти, але також синтезується в організмі, де різним чином сприяє метаболізму, в тому числі як протизапальний засіб. Раніше було встановлено, що рівень бетаїну (бетаїну гліцину або триметилгліцину) у плазмі крові пацієнтів із шизофренією є низьким, що свідчить про можливу терапевтичну мішень.
У новому дослідженні миші, у яких відсутній ген Chdh, який бере участь у виробництві бетаїну, продемонстрували депресивну поведінку та велике зниження рівня бетаїну в мозку та крові. Бета-вміст у мозку відновлюється при введенні мишам у якості добавки до питної води, демонструючи, що бетаїн може пройти гематоенцефалічний бар'єр.
Психоделічні препарати, такі як PCP та метамфетамін, також можуть спричиняти поведінку, подібну до шизофренії, як у людей, так і у мишей. Дослідники перевірили, чи може доповнення бетаїну полегшити симптоми, викликані PCP та метамфетаміном у мишей. Вони виявили, що бетаїн не тільки покращує когнітивні дефіцити та поведінкові відхилення, але й зменшує окислювальний стрес на молекулярному рівні. Вважається, що окислювальний стрес є механізмом, за допомогою якого ці препарати викликають психічні симптоми у людей.
Низький рівень бетаїну у пацієнтів із шизофренією
Нарешті, аналіз посмертних зразків мозку людини справді показав низький рівень бетаїну у пацієнтів із шизофренією, не пов'язаний із кількістю антипсихотичних препаратів, введених перед смертю. Вони також виявили підгрупу головного мозку з окислювальним стресом, спричиненим дефіцитом бетаїну, патологією, яка виникала у випадках з важкими психотичними симптомами.
Дослідникам вдалося відтворити цю патологію в індукованих плюрипотентних стовбурових клітинах, які імітують стан окисного стресу та протидіють лікуванню бетаїном.
"Ми припускаємо, що однією з функцій бетаїну є сприяння антиоксидантній активності в метаболічних циклах, в яких він бере участь", - говорить провідний автор Такео Йосікава з RIKEN CBS. "Однак добавки бетаїну не є срібною кулею для шизофренії або інших психічних захворювань".
Дослідники також виявили генетичний варіант, який може передбачити ефективність лікування бетаїном, що є потенційним прикладом точності медицини в психіатрії.
Бетаїн вже використовується як препарат для лікування аутосомно-рецесивного метаболічного розладу, гомоцистинурії, тому його можна вважати терапією психічних розладів, з мінімальним занепокоєнням щодо побічних ефектів.