Генетичне запобігання застуді, а не лікування - Science et Avenir

Опубліковано 25.09.2019 о 9:00

лікування

Доведено, що миші та клітини людини, у яких відсутній специфічний ген, стійкі до вірусу застуди, а інші більш серйозні в тій же родині, що відкриває шлях для можливого лікування.

Застуда спричинена вірусом, тому потребує клітин-господарів, функції яких він може перенаправити на свою користь.

Щоб вилікувати застуду, нічого не можна зробити: вам доведеться заспокоїти симптоми і почекати. Але американські вчені знайшли інше рішення. Вони виявили та інактивували білок, необхідний для зараження, роблячи мишей та клітини людини неприступними вірусом застуди. Ця робота опублікована в Nature Microbiology.

Вірус холоду викрадає стільникові механізми для власної вигоди

Щоб уникнути застуди, єдине рішення - не застудитися. Це речення звучить як очевидно неактуальне, але американські вчені розглядали його як потенційне терапевтичне рішення! Оскільки застуда спричинена вірусом, а тому потребує клітин-господарів, функцію яких вона може перенаправити на свою користь. Він зможе інтегрувати свій генетичний матеріал і продублювати його, щоб генерувати більше вірусів, готових заразити інші клітини. Для вірусу застуди, як і сотні інших вірусів того ж сімейства, які називаються «ентеровіруси», першим кроком є ​​взаємодія з певними білками клітин-господарів, які запускають процес.

Щоб вилікувати застуду, нічого не можна зробити: вам доведеться заспокоїти симптоми і почекати. Але американські вчені знайшли інше рішення. Вони виявили та інактивували білок, необхідний для зараження, роблячи мишей та клітини людини неприступними вірусом застуди. Ця робота опублікована в Nature Microbiology.

Вірус холоду викрадає стільникові механізми для власної вигоди

Щоб уникнути застуди, єдине рішення - не застудитися. Це речення звучить як очевидно неактуальне, але американські вчені розглядали його як потенційне терапевтичне рішення! Оскільки застуда спричинена вірусом, а тому потребує клітин-господарів, функцію яких вона може перенаправити на свою користь. Він зможе інтегрувати свій генетичний матеріал і продублювати його, щоб генерувати більше вірусів, готових заразити інші клітини. Для вірусу застуди, як і сотні інших вірусів того ж сімейства, які називаються «ентеровіруси», першим кроком є ​​взаємодія з певними білками клітин-господарів, які запускають процес.

SETD3, холодний вірусний цільовий білок

Замість того, щоб зосередитись на вірусах, які здатні мутувати швидше, ніж виробляються ліки, дослідники воліли зосередитись на білку, який дає йому доступ до наших клітин. Видаляючи гени по одному з клітин людини за допомогою генетичних ножиць CRISPR, дослідники створили справжню бібліотеку клітин людини. Протистоячи цим модифікованим клітинам з двома вірусами, включаючи застуду, дослідники виявили білок, відсутність якого, здається, надає стійкість до вірусу: SETD3. Відомо, що він бере участь у скороченні м’язів, і, на превеликий подив вчених, він також став привілейованою мішенню вірусу застуди.

Без SETD3 клітини та миші людини стійкі до застуди

Настільки, що миші без SETD3 були стійкими до застуди! Клітини легенів людини, які часто використовуються в цих типах досліджень через їх чутливість до риновірусів, також залишалися здоровими, коли видаляли ген SETD3. А ще краще, ентеровіруси з набагато важчими наслідками, такими як ящур та гострий млявий мієліт (поліомієлітна хвороба спинного мозку), не можуть інфікувати клітини легенів людини, у яких відсутній SETD3. Що стосується мишей, вони мали набагато більше шансів вижити, ніж ті, що несли активний ген.

Не вдається безпечно видалити SETD3

"Ми визначили чудову ціль", - сказав Ян Каретт, який керував цією роботою, у своїй заяві. Однак у генетиці ніщо не є простим, і часто виявляється, що гени виконують більше однієї функції. Таким чином, ми не знаємо, якими будуть наслідки дезактивації гена SETD3 та його білка. Хоча модифіковані миші вижили, вони здорові та фертильні, вони не змогли звільнити своїх малят з матки при народженні, що може бути пов’язано з роллю білка в м’язових скороченнях.

Натомість дослідники вважають, що їх найкращим варіантом є пошук препарату, який блокує взаємодію людського білка SETD3 з вірусом або який знищує його лише при контакті. Але цей тип ліків ще далеко не надходить в аптеки.

Щоранку отримуйте безкоштовні оновлення новин