Нове дослідження атеросклерозу може регресувати - медичні аспекти

Дані сучасних досліджень показують, що утворення атеросклеротичних судинних змін є оборотним. Той факт, що небезпечні бляшки (відкладення) в судинах стають меншими під час терапії високими дозами статинів, вимірювали за допомогою ультразвукового зонда. Однак передумовою цього є досягнення та дотримання суворих цільових значень холестерину ЛПНЩ.

дослідження

Мангейм, п’ятниця, 13 квітня 2012 р. - Атеросклероз - це не одностороння вулиця. Про це свідчать сучасні дані про ефективність препаратів, що знижують рівень холестерину (статинів). До недавнього часу вважалося, що процес утворення зубного нальоту (відкладення в судинах), як тільки він розпочався, у кращому випадку може сповільнитися, але результати дослідження SATURN показують, що він працює і в іншому напрямку: Атеросклеротичні бляшки ("атероми") можуть зменшуватися під час терапії. "Це дуже важливе дослідження, яке вперше проспективно показало, що регресія (регресія) бляшок відбувається приблизно у двох третин пацієнтів, коли рівень холестерину ЛПНЩ нижче 70 мг/дл", - повідомив проф. Д-р. . Раймунд Ербель (клініка кардіології Університетської лікарні Ессен) на 78-й щорічній зустрічі Німецького товариства кардіологів (DGK). "Регресія означає менше інфарктів та інсультів".

Перевірка успішності терапії за допомогою ультразвукового зонда

Метою дослідження SATURN (Дослідження коронарної атероми за допомогою InTravascular Ultrasound: Effect of Rosuvastatin Versus AtorvastatiN) насправді було продемонструвати відмінності в ефективності між статинами аторвастатином і розувастатином. У дослідженні атеросклеротичні судинні зміни контролювали за допомогою внутрішньосудинного ультразвуку (IVUS) шляхом введення ультразвукового зонда в посудину. Перевага IVUS полягає в тому, що він дозволяє оцінити негайні наслідки терапії на атеросклероз, водночас спираючись на клінічні кінцеві точки. Однак регресія бляшок може бути припущена лише в таких дослідженнях кінцевих точок, але не доведена.

SATURN продемонстрував певну, незначну перевагу розувастатину порівняно з аторвастатином, але крім того, в обох групах (при інтенсивній терапії) відбувся регрес бляшок, який зменшився в обсязі більш ніж у двох третіх пацієнтів. Через два роки терапії високими дозами пацієнти, які отримували розувастатин, досягли дещо нижчого рівня холестерину ЛПНЩ (62,6 проти 70,2 мг/дл), а також більш високі показники холестерину ЛПВЩ (50,4 проти 48,6 мг/дл). IVUS використовували для визначення відносного об’єму атероми щодо розміру коронарної артерії (відсоток об’єму атероми, PAV) та абсолютного об’єму атероми (загальний об’єм атероми, TAV). Відмічено зменшення PAV (основна кінцева точка дослідження) на 0,99 відсотка для аторвастатину та 1,22 відсотка для розувастатину. Різниця не була суттєвою. Що стосується вторинної кінцевої точки PAV, розувастатин був значно перевершений.

Доза статину повинна бути достатньо високою у людей, які перебувають у групі ризику

Хоча основна мета дослідження не була досягнута, результат SATURN можна розглядати як вражаючу знахідку, оскільки він показує, що атеросклероз є оборотним при відповідній терапії. Професор Ербель: «Доза статинів повинна бути достатньо високою для людей, які перебувають у групі ризику. Холестерин ЛПНЩ повинен бути знижений нижче 80 мг/дл, у США застосовується навіть цільове значення 70 мг/дл. Тому в попередніх дослідженнях регресії бляшок не спостерігалося. Зниження рівня ЛПНЩ просто не було досить значним. Це частково пов’язано з тим, що в більшості випадків поточні цільові значення неможливо досягти за допомогою старих статинів ".

Регрес бляшок відобразиться на зменшенні клінічних явищ у довгостроковій перспективі, переконаний експерт: "Регресія означає меншу кількість серцевих нападів та інсультів". Терапія високими дозами статинів безумовно здійсненна, тим більше, що рівень побічних ефектів у SATURN був низьким. Рабдоміоліз, найстрашніше ускладнення терапії статинами, не спостерігався ні в одного з 1000 пацієнтів.

Ніколлс та ін. N Engl J Med 2011; 365: 2078-2087

Контакт:
Прес-служба ДГК
Ахенбахштрассе 43
40237 Дюссельдорф
Тел .: 0211/600692 - 51
Факс: 0211/600692 - 10
Професор доктор Еккарт Флек (прес-секретар, Берлін)
Електронна адреса: [email protected]
Крістіан Лімберг (прес-секретар, Дюссельдорф)
Електронна адреса: [email protected]

Під час конгресу:
Прес-служба конгресу: 0621/4106 - 5002
Поради щодо засобів масової інформації та комунікацій B&K: 0049- (0) 621-41065005; Берлінський офіс 0049- (0) 30-700159676