R; gime m; дитерран; en і ost; опороз

Каролайн Пуель, Вероніка Коксам, * та Марі-Жанна Давікко

Очікується, що остеопороз, а отже і кількість остеопоротичних переломів, різко зростатимуть із віком населення. Так, у Франції, за підрахунками, кількість переломів шийки стегна збільшиться втричі в період між 1990 і 2025 роками [1].

Остеопороз, дифузне розлад скелета, характеризується зменшенням кісткової маси, пов’язаної з мікроархітектурними змінами, що призводить до підвищеної крихкості та підвищеного ризику переломів (рис. 1). З часу роботи Ріггса та Мелтона [2] існує 2 типи первинного остеопорозу.

Постменопаузальний остеопороз у жінок виникає внаслідок прискорення дефіциту естрогену, спричиненого менопаузою, що призводить до різкого прискорення ремоделювання кісток, а отже, появи численних вогнищ остеокластичної резорбції.
Старечий остеопороз, який характеризується переломом шийки стегнової кістки, зустрічається переважно у чоловіків і жінок після 70 років і, безумовно, пов’язаний з гормональною недостатністю, але особливо з процесами старіння. Дійсно, падіння багатьох фізіологічних функцій характеризує період старіння.

Насправді в менопаузі гормональний дефіцит після припинення функції яєчників призведе до системного рівня збільшенням рівня циркулюючих запальних цитокінів (інтерлейкін-1: ІЛ-1; інтерлейкін-6: ІЛ-6; ФНО: фактор некрозу пухлини…), що відображає початок хронічного запалення та окисного стресу (утворення оксиду азоту). Цей метаболічний стан буде посилюватися процесом старіння внаслідок порушення систем вироблення цитокінів та внутрішнього зниження антиоксидантного захисту (також внаслідок обмеженого надходження антиоксидантних поживних речовин та зменшення антиоксидантних ферментів: глутатіон S трансфераза, глутатіон пероксидаза, супероксиддисмутаза). Однак прийнято, що на клітинному рівні остеокластична резорбція є результатом перевиробництва простагландинів (PGE2), важливих медіаторів ряду запальних цитокінів. Подібним чином вільні радикали стимулюють катаболізм кісток і пригнічують остеобластичну активність. Крім того, з віком з’являються порушення в метаболізмі фосфокальцитів (негативний баланс кальцію), які відіграють важливу роль у прискоренні ремоделювання кісток.

Незважаючи на значний прогрес у розумінні задіяних фізіопатологічних механізмів, профілактика остеопорозу залишається проблематичною. Тому необхідно терміново розробити ефективні альтернативні стратегії.

Таке лікування матиме подвійну мету - оптимізувати набір кісткової маси під час росту та уповільнення остеопенії під час старіння. Насправді дослідження, проведені в галузі харчування, підвищили обізнаність про важливість дієти для профілактики цього захворювання в третьому віці. На додаток до задоволення метаболічних потреб, їжа може насправді сприяти підтримці оптимального стану здоров’я, модулюючи певні функції організму. Отже, харчові рекомендації слід включати до стратегій зміцнення здоров'я.

Менший рівень захворюваності на остеопороз у країнах навколо Середземномор’я [3] (рис. 2) можна пояснити особливостями середземноморської дієти, яка пов’язує значне споживання оливкової олії (до 40% від загального споживання енергії для Греції), велика кількість різноманітних рослинних продуктів (фрукти та овочі у різних формах, бобові, пшениця, виноград та їх похідні) (Рисунок 3), хоча слід враховувати багато факторів, що суперечать.

Також розглядався захисний ефект фітоестрогенів (присутніх у бобових та особливо соєвих бобах) на кісткову тканину, оскільки екологічні дослідження виявили меншу частоту остеопоротичних переломів у азіатських популяціях, які споживають багато сої. Дослідження серед чоловіків показують позитивну зв'язок між рівнем споживання та кістковим капіталом у азіатських жінок у постменопаузі [10], захист якого не виявлений у західних жінок, які зазвичай споживають дуже мало імпульсів. Крім того, хоча клінічні дослідження короткочасного втручання (від 1 до 3 місяців) вказують на те, що прийом фітоестрогенів позбавлений корисних ефектів, дослідження, проведені протягом більш тривалого періоду часу, виявляють цікавий потенціал щодо щільності. Мінерал кістки у жінок у постменопаузі [ 11], який ще не затверджений.

Залучення вітаміну К (переважно в зелених листових овочах) на рівні кісток було продемонстровано під час спостережень за вадами розвитку плода, спричиненими вживанням матір’ю антивітаміну К. Ці спостереження були підтверджені демонстрацією присутності вітаміну К та залежних білків на рівні скелета (остеокальцин та ін.). Кілька епідеміологічних досліджень справді вказують на зв'язок між біологічними маркерами статусу вітаміну К, мінеральною щільністю кісткової тканини [12] та ризиком переломів [13]. Така асоціація була підтверджена інтервенційними дослідженнями. Дійсно, у жінок-остеопоротиків додавання вітаміну К до раціону покращує параметри кісткового метаболізму [14]. Щодо кісткової маси, Braam et al. [15] показали користь для жінок у постменопаузі споживання вітаміну К1 (1 мг/добу), пов’язаного з мінеральними добавками (кальцій, магній і цинк) та добавками вітаміну D.

Рослини також містять вітаміни групи В (зокрема В6 і В9). У разі дефіциту вітаміну В6 активність ферментів, що беруть участь у метаболізмі білка, знижується і може призвести до погіршення стану протеогліканів та дефектного дозрівання колагену. Також спостерігається роз'єднання між формацією та резорбцією [23]. Крім того, хоча потенціал мінералізації культивованих остеобластів, здається, не зазнає змін, виснаження вітаміну В6 уповільнює загоєння переломів у щурів.

Вітамін В9 (фолієва кислота) в основному міститься в продуктах у формі поліглутаматів, широко відомих як фолат. Завдяки своїй функції донора монокарбонових одиниць фолієва кислота одночасно бере участь у метаболізмі амінокислот та нуклеїнових кислот. Недоліки викликають порушення запасу кісток [24].

Протизапальні властивості олеїнової кислоти описані для профілактики ревматоїдного артриту. Крім того, Priante та співавт. [29] продемонстрував in vitro інгібуючий потенціал олеїнової кислоти на експресію РНК-цитокінів, що беруть участь у ремоделюванні кісток, індуковану арахідоновою кислотою.

Антиоксидантна та протизапальна здатність поліфенолів в оливковій олії (олевропеїн, гідрокситирозол та тирозол) широко досліджені. Антиоксидантна сила фенольних сполук, присутніх в оливковій олії, виявляється дуже часто, з більшою ефективністю порівняно з іншими основними антиоксидантами, що містяться в їжі. Крім того, ці фенольні сполуки мають чітку протизапальну дію. На рівні кісток лише остеозахисна сила олевропеїну була продемонстрована in vivo [28].