Венозний застійний дерматит
Стазисний дерматит - це загальний запальний стан шкіри, який вражає нижні кінцівки у пацієнтів із хронічними захворюваннями периферичних вен та гіпертонічною хворобою. Застійний дерматит зазвичай вражає пацієнтів середнього віку та людей похилого віку. Це рідко трапляється до п’ятої декади життя, за винятком пацієнтів з венозною недостатністю, отриманою внаслідок хірургічного втручання, травми або тромбозу. Стазний дерматит є першим шкірним наслідком венозної недостатності і може передувати більш важким станам, таким як виразка вен та ліподерматосклероз.

Застійний дерматит, також відомий як застійна екзема, гравітаційний дерматит, екзема стазу та варикозна екзема, відноситься до шкірних змін, що виникають на нозі в результаті застою крові внаслідок недостатнього венозного повернення.
Дефіцитна віддача - це результат підвищеного тиску в капілярах, що спричинює екстравазацію рідини та клітин та накопичення в периваскулярних тканинах. Еритроцити метаболізуються, і гемосидерин, продукт перетравлення гемоглобіну, виділяє залізо, яке відкладається в тканинах.
Шкіра з часом набуває коричневого кольору, стає тоншою, стає атрофічною і втрачає природне змащення. Фолікули волосся зникають і з’являються тріщини і подразнення. З часом ці незначні ураження стають воротами для патогенних мікроорганізмів у підшкірну клітковину, що призводить до розвитку інфікованих виразок з жовтими відкладеннями, сверблячкою, болем, що супроводжується масивними набряками литок та вторинними перилезійними або віддаленими висипаннями. Виразки можуть бути поверхневими або глибокими до апоневротичних площин, з несприятливим прогнозом.
Лікування може полягати у застосуванні кремів на основі кортикостероїдів, епітелізаторів, судинної та епідермальної трофіки, а також використання еластичних панчіх та системної антибіотико- та судинорозширювальної терапії.
Причини та фактори ризику
Застійний дерматит є прямим наслідком венозна недостатність. Дефіцитна функція глибокої венозної клапанної системи стопи викликає венозний рефлюкс, а глибокої системи при поверхневому венозному рефлюксі, викликаючи венозну гіпертензію. Втрата клапанної функції може бути наслідком вікових структурних змін або екзогенних факторів, таких як травма, яка може серйозно змінити функцію поверхневої венозної системи, хірургічне втручання (тотальне ендопротезування колінного суглоба, венозне позбавлення, використання підшкірної вени для коронарного шунтування). Механізм, за допомогою якого венозна гіпертензія викликає запалення шкіри при стазному дерматиті, вивчався десятки років, і було запропоновано кілька теорій.
Перші етіологічні теорії запалення шкіри при венозній недостатності зосереджені на оксигенації тканин нижніх кінцівок. Вважається, що некомпетентна венозна система веде до накопичення крові у венозних озерах, зменшення потоку і, таким чином, зменшення оксигенації в шкірних капілярах. У цій теорії вважається, що низький вміст кисню в цій крові призводить до ураження гіпоксії верхньої шкіри. Теорія гіпоксії/стазу була ліквідована, продемонструвавши високий рівень оксигенації у цих пацієнтів.
Інші цілеспрямовані дослідження були проведені щодо ролі мікроциркуляції нижніх кінцівок у патогенезі уражень шкіри внаслідок венозної недостатності. Вважається, що підвищений гідростатичний венозний тиск передається шкірним капілярам, що призводить до втрати рідини та клітин через розширення судин та гіперпроникність. Ця висока проникність дозволяє макромолекулам, таким як фібриноген, виходити через перикапілярну тканину; він полімеризується до фібрину і спричинює утворення фібринової мантії навколо шкірних капілярів. Це може служити перешкодою для дифузії кисню, що призведе до тканинної гіпоксії та пошкодження клітин. Явище утворення фібрину також було продемонстровано при більш важких захворюваннях, таких як виразка вен. Ці мантії фібрину не містяться у виразках, крім венозної гіпертензії. Запропоновано низьку шкірну фібринолітичну активність, яка сприяє формуванню цього бар’єру.
Освіта фібрину поряд з низьким рівнем фібринолізу спричиняє фіброз шкіри, що є характерною ознакою стазового дерматиту. Активовані лейкоцити потрапляють у полон фібрину та периваскулярного простору, вивільняючи медіатори запалення, які сприяють запаленню та фіброзу.
Хоча не такий поширений, як рак шкіри, дерматофітоз або ксероз, стазитний дерматит вражає значну частину літнього населення. Існує дещо більша перевага у жінок через стрес, викликаний вагітністю на венозну систему нижніх кінцівок, багато жінок, які скаржаться на більш ранні симптоми та більш серйозні розлади функції венозного клапана. Ризик розвитку стазового дерматиту зростає з кожним десятиліттям життя; у людей похилого віку 70 років це понад 20%.
Ознаки та симптоми
У пацієнтів із стазовим дерматитом зазвичай спостерігається підступний свербіж, який вражає одну або обидві нижні кінцівки. Коричневий колір шкіри є ранньою ознакою стазного дерматиту і може передувати появі симптомів. Найчастіше уражається серединна голеностоп, при цьому симптоми прогресують до пошкодження рослини або підколінної області. Пацієнти можуть повідомляти про набряки нижніх кінцівок, що посилюються локомотивами, покращення стану відпочинку та підйому кінцівок, повторний тромбофлебіт, целюліт ніг, травми або місцеві хірургічні втручання.
Фактори, що посилюють периферичний набряк (застійна серцева недостатність, тривала гіпертонія з діастолічною дисфункцією), зазвичай зустрічаються у пацієнтів із стазисним дерматитом. Деякі антигіпертензивні ліки (наприклад, амлодипін) можуть посилити набряк ніг і спровокувати появу стазного дерматиту.
Медичний огляд
Місцеве обстеження пацієнта при стазному дерматиті виявляє бляшки та еритематозні бляшки, лущення та екзему, що вражають нижні кінцівки. Медіальне обличчя гомілковостопного суглоба найчастіше сильно страждає, оскільки це погано васкуляризована область порівняно з рештою пацієнта. У запущених випадках стазитного дерматиту запалення може носити окружний характер і прогресувати до коліна еритродермія в шкарпетці. Спинна сторона стопи може бути задіяна у важких випадках.
Шкіра, уражена застійним дерматитом, може мати ті самі зміни, що спостерігаються в інших екзематозних станах. Важке гостре запалення може спричинити ексудативні бляшки. Некроз жирової тканини - ліподерматосклероз може бути дуже болючим. Ці випадки гострого глибокого запалення важко відрізнити від целюліту або вузликової еритеми. Насправді стазний дерматит - це найпоширеніший стан, при якому пацієнтів госпіталізують з помилковим діагнозом целюліту.
Вторинна інфекція може призвести до утворення мієліцеричних кірок через розбиті бактеріальні або кандидозні мономорфні пустули. При тривалих ураженнях може відбутися ліхеніфікація та гіперпігментація як наслідок хронічного свербіння та свербежу. Хронічний стазисний дерматит може мати такі зміни, як затвердіння шкіри, що може перерости в ліподерматосклероз із класичним перевернутим виглядом пляшки шампанського нижньої кінцівки.
Ще однією особливістю, що спостерігається при стазному дерматиті, є розвиток фіолетових бляшок і вузликів на ногах і спинному лиці стопи. Ці ураження часто страждають від болючих виразок і їх клінічно важко відрізнити від класичної саркоми Капоші. Цей клінічний аспект зумовив назву захворювання: саркома псевдо-Капоші або акроангіодерматит.
Стазний дерматит часто розвивається із типовими шкірними змінами для пацієнтів з венозною недостатністю: набряки, варикозне розширення вен, гіперпігментація, атрофічні бляшки (біла атрофія) та дифузне коричневе забарвлення, що представляють глибоке відкладення гемосидерину (із розкладених екстравазованих еритроцитів). Ці хронічні зміни зберігаються незалежно від активності стазового дерматиту.
Діагностичний
Лабораторні дослідження: Аналізи крові, як правило, не допомагають контролювати стазисний дерматит, за винятком пацієнтів, які підозрюють целюліт або сепсис. Пацієнту із стазисним дерматитом та тромбофлебітом необхідно оцінити функцію згортання.
Рентгенологічні дослідження/Допплер може бути корисним. У пацієнтів з гострим початком стазного дерматиту або у молодих пацієнтів показано дослідження динаміки глибокого венозного кровообігу. Венозне допплерівське дослідження може показати тромбоз глибоких вен або важку венозну клапанну недостатність через колишній тромбоз. Звичайно, наслідки недіагностованого гострого або підгострого тромбозу глибоких вен можуть бути катастрофічними.
Гістологічне дослідження: Біопсія шкіри, хоча і рідко показана, демонструє гострий або підгострий дерматит з периваскулярним запальним інфільтратом, епідермальними губками, серозним ексудатом, лусочками і корочками. Хронічні ураження можуть проявлятися епідермальним акантозом з гіперкератозом. Для дерми характерні глибокі сидерофагові шкірні агрегати шляхом захоплення гемосидерину з деградованих еритроцитів. Шкірні капіляри часто розширені.
Лікування
Компресійна терапія:
Незважаючи на те, що було проведено численні дослідження для лікування венозних виразок, не існує контрольованих досліджень для вивчення лікування стазового дерматиту. Терапія вибору заснована на полегшенні наслідків місцевої венозної недостатності, найчастіше за допомогою компресійної терапії. Перед тим, як рекомендувати компресійну терапію, важливо оцінити периферичний артеріальний кровообіг у пацієнта (клінічно або за допомогою допплерівського дослідження).
Місцева терапія:
Актуальні методи лікування стазового дерматиту мають багато спільного з лікуванням інших форм гострого екзематозного дерматиту. Зволожуючі ураження можна лікувати вологими компресами, підсушуючи антисептиками. Кортикостероїди для місцевого застосування зазвичай використовуються для зменшення запалення та свербежу при гострих формах, а перилезійні кортикостероїди середньої сили, такі як триамцинолонова мазь, як правило, ефективні.
Тим, хто має високу потенцію, не рекомендується, оскільки на хронічно запаленій шкірі вони можуть збільшити ризик системного всмоктування, а індукована атрофія шкіри може спричинити виразку. Більше того, тривале використання місцевих стероїдів може призвести до зниження ефективності стероїдів, явища, відомого як тахіфілаксія. Системні кортикостероїди не є частиною лікування стазитного дерматиту, хоча вони можуть бути необхідними у важких випадках генералізованої самоекземи.
Інгібітори кальциневрину, нестероїди; такролімус та пімекролімус можуть бути корисними для боротьби зі стазним дерматитом. Хоча ці теми схвалені лише для атопічного дерматиту, вони продемонстрували свою ефективність при множинних стероїдних дерматозах. Оскільки вони не мають ризику атрофії шкіри та тахіфілаксії, вони можуть стати цінними агентами при лікуванні хронічних дерматозів, таких як стазовий дерматит.
Профілактика та боротьба з інфекціями:
Інфікування стазових дерматитів стає проблематичним при застосуванні місцевих кортикостероїдів, які підвищують сприйнятливість до інфекцій. Відкриті садна та ерозії слід лікувати місцевим антибіотиком, таким як бацитрацин або поліспорин. Очевидний поверхневий імпетиго слід лікувати місцевим мупіроцином або системним антибіотиком з активністю на стафілококи та стрептококи (диклоксацилін, цефалексин, левофлоксацин).
Культивування та тестування на чутливість до антибіотиків є важливим, коли підозра на суперинфекцію є стійкістю до метициліну. У пацієнтів із ослабленим імунітетом може знадобитися ширший спектр антибіотиків. Глибокий целюліт завжди слід лікувати пероральними та внутрішньовенними антибіотиками. Некротизуюча фасція повинна бути рідкісним ускладненням.
Ускладнення лікування - алергічний контактний дерматит:
Розвиток контактного дерматиту є проблематичним при лікуванні хворих на стазовий дерматит. Хронічне запалення шкіри при застосуванні безлічі місцевих препаратів часто спричиняє контактну сенсибілізацію як ускладнення. Пацієнтам слід рекомендувати не застосовувати препарати місцевого застосування без поради лікаря.
Деякі з найпоширеніших алергенів, що беруть участь у стазному дерматиті, включають місцеві антибіотики неоміцин та бацитрацин. Уражені пацієнти можуть стати чутливими до гумових виробів, які містяться в деяких еластичних сідницях. Алергія на місцеві кортикостероїди, хоча і незвична, є станом, який посилює стазисний дерматит. Показано, що продукти на основі триклозану мають низький ризик сенсибілізації у цих пацієнтів. У кожного пацієнта, у якого клінічний стан погіршується, незважаючи на відповідне лікування, слід підозрювати контактний дерматит.
Тривала терапія:
Хірургічна терапія:
Стазний дерматит, пов'язаний з артеріовенозною фістулою або некомпетентними перфораційними венами, може реагувати на перев'язку судин. Пігментація стазу, спричинена зберіганням гемосидерину, важко піддається лікуванню і не усувається, навіть коли стазичний дерматит добре контролюється місцевою терапією.