Зниження жиру шляхом цілеспрямованої елімінації гормональних - ГРІН
Огляд розповіді
Бакалаврська робота, 2016
45 сторінок, оцінка: 1.6
Сільвія Янкова (Автор)
Зміст
1 ВСТУП І ЗАЯВА ПРО ПРОБЛЕМУ
3 СУЧАСНІ ЗНАННЯ
3.1 Ожиріння та його ризики
3.2 Жир як ендокринний орган
3.2.1 Лептин
3.2.2 Адипонектин
3.2.3 Фактор некрозу пухлини-альфа
3.2.4 Резистин
3.3 Регулювання рівня цукру в крові
3.3.1 Інсулін
3.3.2 Глюкагон
3.3.3 Інсулінорезистентність
3.4 Гормон росту соматотропін
3.5 Стрес та ожиріння
3.6 Вплив статевих гормонів на жирову тканину
3.6.1 Структура розподілу жиру для Android та гіноїдів
3.6.2 Тестостерон
3.6.3 Естроген
3.6.4 Прогестерон
3.7 Домінування естрогену
3.8 Причини гормонального дисбалансу
3.8.1 Вплив, пов’язаний з дієтою
3.8.2 Вплив навколишнього середовища
3.8.3 Вікові впливи
3.9 Природні методи регулювання гормонів та зменшення жиру
3.9.1 Фітоестрогени
3.9.2 Фітоандрогени
3.9.3 Дієта, що регулює гормоновий баланс
6 ОБГОВОРЕННЯ
6.1 Критичний розгляд власного підходу
6.2 Критичний розгляд результатів
6.3 Інтерпретація результатів та висновків щодо майбутнього медичного значення
9 СПИСОК ФІГУР, ТАБЛИЦ, СКОРОЧЕНЬ
9.1 Список малюнків
9.2 Перелік таблиць
9.3 Список скорочень
1 Вступ та визначення проблеми
У наш час все більше людей бореться з ожирінням. За статистикою Інституту Роберта Коха, у Німеччині 67% чоловіків та 53% жінок мають надлишкову вагу (Інститут Роберта Коха, 2014). Ризики, пов'язані з цим хронічним захворюванням, включають: цукровий діабет II типу, серцево-судинні захворювання, злоякісні пухлини, подагру та дегенеративні захворювання суглобів (Groman, Kiefer & Rieder, 2000).
Досі рекомендується людям з ожирінням просто менше їсти і займатися фізичними вправами, щоб втратити жир. Однак той факт, що надлишок жиру в організмі може мати гормональний зв’язок, часто ігнорується (Libowski, 2016). Лише нещодавно стало відомо, що жирова тканина є найбільшим ендокринним органом в організмі (Verspohl & Weiland, 2006). У жирових клітинах, особливо в адипоцитах вісцеральної жирової тканини, утворюються речовини, пов’язані з виникненням метаболічних та серцево-судинних ускладнень (Gaillard, 2007).
Статеві гормони, деякі з яких також виділяються з жирової тканини, мають великий вплив на обмін речовин і розподіл жиру (Gaillard, 2007). Ваша концентрація визначається багатьма факторами. Нездоровий спосіб життя, постійні стреси та переїдання призводять до того, що рівень наших гормонів стає незбалансованим, що негативно впливає на відсоток жиру в організмі та розподіл жиру (Smith, 2016).
Основна увага в цій роботі полягає в дисбалансі між статевими гормонами як можливою причиною ожиріння. Взаємодія речовин, що передають речовини, відіграє важливу роль у численних обмінних процесах в організмі людини. На додаток до тестостерону та естрогену, регулятори жирової тканини включають також інсулін, кортизол та гормон росту соматотропін (Björntorp, 1997, с. 24). Взаємодія цих гормонів та те, як вони впливають один на одного, пояснює зв’язок між гормональним дисбалансом та ожирінням. Тяга, відсутність драйву, втома, надмірна вага або остеопороз рідко пояснюються порушенням гормонального балансу (Libowski, 2016, p. 125).
Найбільшою проблемою є домінування естрогену, якому як чоловіки, так і жінки сприяють наявне ожиріння, дієта з надлишком вуглеводів, ксеноестрогенів, постійний стрес і надмірне вживання алкоголю, що в кінцевому підсумку може призвести до раку (Круг, 2015).
Для успішного зменшення жиру та подальшого підтримання здорової ваги тіла, а також самопочуття та високої продуктивності дуже важливим є усунення гормонального дисбалансу.
2 Завдання
Порушений гормональний баланс як причина ожиріння являє собою проблему зменшення жиру, якою нехтували.Ціллю цієї літературної роботи є чітке встановлення наявності причинно-наслідкового зв'язку між гормональним дисбалансом та ожирінням. Буде обговорено величезну роль статевих гормонів у численних метаболічних процесах, особливо щодо впливу інсуліну та кортизолу. На основі досліджених літературних результатів слід вказати на можливі висновки щодо усунення гормонального дисбалансу та успішного зменшення жиру.
3 Сучасний стан знань
3.1 Ожиріння та його ризики
За еволюційний період, який склав близько 2,5 мільйонів років, генетичний склад людей дозволив їм пережити часи бідності та голоду та при цьому розмножуватися. Однак за допомогою своїх інтелектуальних здібностей протягом відносно короткого періоду в кілька тисяч років люди перетворили навколишнє середовище до такої міри, що їх генетичне формування є більшою перешкодою, ніж користю для виживання. Зі зростанням добробуту частота ожиріння та серцево-судинних захворювань зростає (Wechsler, 2003, p. V).
Ожиріння визначається як збільшення жиру в організмі, що перевищує нормальний рівень; це хронічне захворювання зі зниженою якістю життя та високим ризиком смертності (ВООЗ, 2000).
Основою для розрахунку класифікації ваги є індекс маси тіла, коефіцієнт ваги та зросту в квадраті Köhling, 2013, с.570).
Рисунок не включений до цього витягу
У таблиці 1 чітко видно класифікацію ваги за даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (2000).
Таблиця 1: Класифікація ваги у дорослих на основі індексу маси тіла (ВООЗ, 2000)
Рисунок не включений до цього витягу
Оскільки вісцеральна жирова маса особливо корелює з факторами серцево-судинного ризику, схема розподілу жиру також відіграє важливу роль на додаток до рівня ожиріння. Вимірювання окружності талії є простою мірою для оцінки вісцеральних жирових відкладень. Абдомінальне ожиріння виявляється у жінок з обхватом талії> 88 см та у чоловіків> 102 см (Berg, Bischoff, et al., 2015).
Лікарі роками знають, що ожиріння тісно пов’язане з метаболічним синдромом. Метаболічний синдром - це діагностичний термін для поєднання діабету II типу, артеріосклерозу та високого кров’яного тиску. Пацієнти з метаболічним синдромом демонструють принаймні три з наступних п’яти критеріїв:
- Абдомінальне ожиріння
- Високий кров'яний тиск ≥ 130/85 мм рт. Ст
- Цукор у крові натще ≥110 мг/дл
- Підвищений рівень тригліцеридів у плазмі крові
- Низький рівень холестерину ЛПВЩ (Silverthorn, 2009, с. 1052).
Всесвітня організація охорони здоров’я (ВООЗ) зараз говорить про епідемію ожиріння, яка вважається найбільш швидкозростаючим ризиком для здоров’я у світі. У 2014 році у світі 2 мільярди дорослих мали надлишкову вагу. Якщо ця тенденція не зміниться, до 2025 року кількість людей, що страждають ожирінням, зросте до 2,7 мільярда (Всесвітня федерація ожиріння, 2015).
3.2 Жир як ендокринний орган
Жирова тканина складається в основному з адипоцитів, які, крім своєї ролі запасів енергії в організмі, утворюють високоактивний ендокринний орган. Зокрема, в черевній жировій тканині в жирових клітинах утворюються речовини, які пов’язані з виникненням метаболічних та серцево-судинних ускладнень. На сьогоднішній день відомо близько 100 продуктів секреції жирової тканини, багато з яких відомі як адипокініни та адипоцитокіни. До цих речовин належать лептин, резистин, адипонектин і TNF-альфа. Вже в 1994 році було показано, що жирові клітини виробляють лептин, який відіграє важливу роль у регулюванні маси тіла. Адипоцити також виділяють вільні жирні кислоти, статеві гормони, глюкокортикоїди та фактори комплементу (Gaillard, 2007). Ожиріння та ліпоатрофія впливають на концентрацію цих гормонів, що може бути причиною метаболічних, тромбоемболічних та серцево-судинних ускладнень (Verspohl & Weiland, 2006).
На фіг.1 продукти секреції жирових клітин зображені графічно.
Рисунок не включений до цього витягу
Рис. 1: Продукти секреції адипоцитів (власна ілюстрація)
3.2.1 Лептин
Лептин, цитокіноподібний білок, виробляється виключно в жировій тканині і виділяється в кров у кількості, пропорційній масі жирових клітин. Основна функція лептину - пригнічувати апетит, він також пригнічує секрецію інсуліну та кортизолу, є важливим для фертильності та стимулює формування кісток (Verspohl & Weiland, 2006). Зі збільшенням жирової маси зростає і концентрація лептину в сироватці крові, що зазвичай призводить до гальмування споживання їжі і, в свою чергу, до зниження концентрації лептину в сироватці крові (Batra, Siegmund, & Zeitz, 2005). В процесі еволюції люди частіше стикалися з браком їжі, ніж з надлишком. Тому чутливі регуляторні механізми розвинулись як наслідок частих голодоморів, які, проте, відносно нечутливі до надмірного споживання їжі. Якщо у вас надмірна вага, транспортна здатність лептину зменшується, що в кінцевому підсумку призводить до стійкості до лептину (Kleine & Rossmanith, 2014, с. 330).
Цікаво відзначити, що статеві гормони суперечливо впливають на секрецію лептину. Естроген індукує секрецію лептину, тоді як тестостерон пригнічує його (Fried, Greenberg, et al., 2012).
3.2.2 Адипонектин
Адипонектин - це 247 амінокислотний гормон, який, як і лептин, утворюється лише в жировій тканині (Verspohl & Weiland, 2006). Цей білок має сенсибілізуючу дію на інсулін та стимулює окислення жирних кислот у м’язах (Klöting, Stumvoll & Blüher, 2007). Знижуючи рівень вільних жирних кислот і тригліцеридів, це спричиняє зменшення вмісту жиру без будь-яких змін у споживанні їжі. Крім того, завдяки протизапальній дії на судинну стінку, Адіпонектин протидіє розвитку атеросклерозу (Gaillard, 2007).
У людей, що страждають ожирінням, рівень цього гормону в плазмі сильно знижений, що може призвести до інсулінорезистентності та розвитку цукрового діабету II типу (Verspohl & Weiland, 2006).
3.2.3 Фактор некрозу пухлини-альфа
Іншим продуктом секреції адипоцитів, а також макрофагів, є TNF-альфа, який відомий як маркер запалення у багатьох типах тканин (Verspohl & Weiland, 2006). Це паракринний регулятор, який зменшує чутливість до інсуліну в жирових клітинах, викликаючи тим самим підвищене вироблення вільних жирних кислот та гіпертригліцеридемію (Gaillard, 2007).
3.2.4 Резистин
Резистин, адипокін, подібний до TNF-alpha, підвищує резистентність до інсуліну в клітинах м’язів та печінки. Наразі його ефект був показаний лише в експериментах на тваринах, у мишей із надмірною вагою спостерігалася підвищена концентрація резистину. Після введення антитіл проти резистину рівень цукру в крові знизився, а чутливість до інсуліну знову зросла у мишей. У людей можна продемонструвати лише зв'язок між експресією резистину та ожирінням, але роль резистину у розвитку інсулінорезистентності досі незрозуміла (Sonnleitner, 2010).
3.3 Регулювання рівня цукру в крові
У наступній главі розглядаються два ключові гормони, що регулюють вуглеводний обмін. Концентрація глюкози в крові регулюється антагоністичними ефектами інсуліну та глюкагону (Silverthorn, 2009, с. 1039). Інсулінорезистентність внаслідок порушення толерантності до глюкози є важливим моментом цієї роботи і пояснюється в підрозділі 3.3.3.
3.3.1 Інсулін
Білковий гормон інсулін виділяється з бета-клітин підшлункової залози і відповідає за транспорт субстрату в м’язові та жирові клітини, активує ферменти для накопичення енергії, інгібує ферменти, що мобілізують субстрат, і стимулює синтез білка. Підвищення рівня цукру в крові є найважливішим стимулом секреції інсуліну. Протягом декількох хвилин прийому їжі концентрація інсуліну в крові значно зростає. Внесені в організм компоненти їжі (амінокислоти, глюкоза та ліпіди) зберігаються в м’язових і жирових клітинах за допомогою цього анаболічного гормону (Fischli & Spinas, 2011, с. 112).
2 показує найважливіший вплив інсуліну на метаболічні процеси в печінці, м’язовій та жировій тканинах.
Рисунок не включений до цього витягу
Рис. 2: Вплив інсуліну на печінку, м’язові клітини та жирову тканину (власна ілюстрація заснована на Fischli & Spinas, 2001, стор. 112)
3.3.2 Глюкагон
Глюкагон є безпосереднім антагоністом інсуліну і утворюється в клітинах А островів Лангергана підшлункової залози. Це пептидний гормон, який складається з 29 амінокислот. Основним ефектом глюкагону є розщеплення глікогену для забезпечення глюкози і, таким чином, підвищення рівня цукру в крові. Тим самим він виконує свою основну функцію, а саме забезпечує надходження тканини, особливо мозку, глюкозою. Коли концентрація глюкози в крові падає, глюкагон транспортує кетонові тіла до мозку. (Клінке та ін., 2010, с. 558).
В першу чергу, глюкагон діє на печінку та жирову тканину. Він не має прямого впливу на м’язову тканину. У печінці він стимулює глікогеноліз, глюконеогенез і пригнічує синтез і гліколіз глікогену. У жировій тканині він активує ліпопротеїнову ліпазу, забезпечуючи вільні жирні кислоти в процесі ліполізу (Speckmann, Hescheler & Köhling. 2013, p. 733).
Співвідношення інсуліну до глюкагону визначає чистий вплив цих пептидних гормонів на метаболізм. Їх взаємодія підтримує постійні концентрації глюкози та вільних жирних кислот у крові в певних межах. Наприклад, їжа, багата вуглеводами, сприяє секреції інсуліну та пригнічує секрецію глюкагону, щоб уникнути гіперглікемії. З іншого боку, багата білками їжа призводить до вивільнення інсуліну та глюкагону через збільшення концентрації амінокислот у крові. У цьому випадку гіпоглікемію як ефект секреції інсуліну запобігає глюкагон, забезпечуючи вироблення печінкової глюкози (Speckmann, Hescheler & Köhling. 2013, p. 734).
3.3.3 Інсулінорезистентність
Інсулінорезистентність є центром генералізованого метаболічного розладу, який передує прояву цукрового діабету II типу по роках. Говорять про резистентність до інсуліну, коли біологічна відповідь на ендогенно або екзогенно поданий інсулін знижується, так що інсулін більше не може повноцінно розвивати свій вплив на клітину-мішень та в ній. Щоб компенсувати знижену відповідь органів-мішеней, бета-клітини підшлункової залози виділяють більше інсуліну. Після багатьох років нефізіологічно високого виробництва інсуліну секреція інсуліну не може бути збільшена далі, що ретроспективно призводить до порушення толерантності до глюкози. У цій фазі організм вже не може поглинати піки глюкози після їжі, оскільки клітини вже стають все більш стійкими до інсуліну. Зрештою рівень цукру в крові натще залишається високим і проявляється як діабет (Labor Diagnostik Karlsruhe, 2016).
3 показує розвиток інсулінорезистентності у разі ожиріння.
Рисунок не включений до цього витягу
Рис. 3: Розвиток резистентності до інсуліну при надмірній вазі (власна ілюстрація)
У людей з надмірною вагою ожиріння призводить до підвищення резистентності до інсуліну. Переїдання, особливо у формі дієти з високим вмістом вуглеводів, призводить до гіперглікемії, що згодом призводить до гіперінсулінемії. Крім того, зменшуються рецептори інсуліну на фактично реактивних клітинах-мішенях, що разом із постійною гіперсекрецією інсуліну в кінцевому підсумку призводить до резистентності до інсуліну (Kleine & Rossmanith, 2014, с. 383).
Одним із вирішальних факторів для патофізіології інсулінорезистентності є підвищений рівень вільних жирних кислот, які в скелетних м’язах викликають конкурентне пригнічення засвоєння глюкози та її використання. Завдяки вільним жирним кислотам після їжі з високим вмістом жиру чутливість м’язів до інсуліну падає наполовину протягом трьох годин, і стимулюється утворення нової глюкози в печінці, що призводить до подальшого підвищення рівня цукру в крові (Labor Diagnostik Karlsruhe, 2016).
3.4 Гормон росту соматотропін
Гормон росту, який також називають соматотропіном, виробляється в передній частці гіпофіза. Це білок, який складається з 191 амінокислоти і вплив якого суворо видовий. Соматотропін відповідає за мобілізацію жирових кислот з жирової тканини і тим самим призводить до розщеплення жирових відкладень. Він підвищує рівень цукру в крові, сприяючи глюконеогенезу в печінці та зменшуючи засвоєння глюкози в м'язах та жировій тканині.
Заголовок Зменшення жиру шляхом цілеспрямованого усунення гормональних дисбалансів Підзаголовок Наративний огляд Університет Німецького університету з профілактики та управління здоров’ям, рівень 1,6 Автор Сільвія Янкова (Автор) Рік 2016 Сторінки 45 Номер каталогу V349736 ISBN (електронна книга) 9783668367579 ISBN (книга) 9783668367586 Розмір файлу 910 KB Мова німецька Ключові слова Статеві гормони, жирова тканина, ожиріння, гормональний дисбаланс, зниження жиру Ціна (книга) 24,99 € Ціна (електронна книга) 16,99 € Цитувальна робота Сільвія Янкова (автор), 2016, зменшення жиру шляхом цілеспрямованої ліквідації гормонального дисбалансу, Мюнхен, GRIN Verlag, https: //www.grin.com/document/349736
- Поки коментарів немає.