Гостра виразка шлунка у свиней вагою 30-40 кг - Статті - 3trois3, Le site de la filière porc

Цей випадок описує гострий епізод виразки шлунка у свиней вагою 30-40 кг, який страждав від 38 господарств протягом року і в якому смертність становила від 5 до 40% залежно від тяжкості випадків.

виразка

Опис справи

У цьому клінічному випадку ми опишемо гострий епізод виразки шлунку, який вразив 38 ферм протягом 12 місяців у кооперативі з виробництва продуктів харчування в регіоні Ллейда, провінції з високою щільністю свиней на північному сході Іспанії.

Перші випадки були діагностовані в жовтні 2008 року, вразивши одночасно деякі свинарські компанії в Каталонії, Арагоні та Валенсії.

Єдиним, що було спільним для всіх цих випадків, був вік уражених свиней (30-40 кг), тяжкість нападів та клінічні симптоми. Окрім цього, відмінності в об'єктах, генетиці, поведінці, бізнесі та продуктах харчування ускладнювали зв'язок випадків з однією і тією ж причиною. Тяжкість та рівень втрат коливались у межах від 5 до 40% у найважчих випадках.

Клінічні симптоми та розтин

Єдиною симптоматикою, яку спостерігали, була легка блідість тварин приблизно за 16 годин до раптового початку виділення. У багатьох випадках тварини, що найбільше постраждали, були найбільшими в загоні та не виявляли жодних інших ознак захворювання. Перші втрати часто супроводжувались запамороченням і млявістю у великої кількості тварин у постраждалих будівлях...

Виконання розтинів показало гострі шлункові крововиливи з великим розширенням шлунка, набряком брижі, важкими виразками та, у 80% випадків, важкою гепатомегалією, помаранчевим фарбуванням та пухкою конституцією печінки.

Перші кроки

Оскільки підозрювалось, що компоненти їжі та її вигляд є джерелом цих розладів, перші дії, що проводились, були спрямовані на рецептуру:

  • Збільшений розмір частинок з 700 до 800 мкм
  • Зниження вмісту пшениці з 45 до 25%
  • Включення 2% кори сої як джерело клітковини
  • Включення бікарбонату зі швидкістю 10 кг/т
  • Збільшення рівня вітаміну Е та селену (Se) до 40 та 0,5 ppm відповідно,
  • Дієтичне харчування у господарствах, які найбільше страждають від борошна.

Результати лабораторних досліджень

Після всіх цих змін епізоди продовжували з’являтися, і тяжкість випадків була однаковою. Тоді було вирішено направити макроскопічно уражену печінку та, мабуть, нормальну печінку до відділу патологічної анатомії Автономного університету Барселони.

Гістологічно виявлено центрилобулярний некроз гепатоцитів та масивне руйнування структури печінки з одноядерним запаленням та мегалоцитами. Ці ураження сумісні з хронічною інтоксикацією та/або дієтичним гепатозом.

Розслідування можливих причин

З діагностованим ураженням печінки ми починаємо висувати різні гіпотези щодо першопричини появи виразок, всі спочатку пов’язані з можливими печінковими токсинами, сумісними з ураженням, і з токсичною природою лабораторного діагнозу.

1-а гіпотеза: підозра на афлатоксикоз

З багатьох токсинів, які можуть завдати шкоди печінці, мікотоксини найімовірніше містяться в кормах для тварин.

Афлатоксини, ДОН, зеараленон, охратоксин, фумонізини та трихотецени проводили пошук методом ВЕРХ у сировині та продуктах харчування в різних спеціалізованих лабораторіях. Результат був негативним або позитивним, але на низькому рівні.

Для мікотоксинів все ще дуже важко зробити репрезентативну вибірку на рівні комбікормових заводів, і тому ці результати не були остаточними. Тоді було вирішено шукати ті самі мікотоксини в печінці, ураженій ВЕРХ MS/MS (ВЕРХ, пов'язана з мас-спектрометрією) в Технічній лабораторії в Роттердамі. Результати також були негативними.

Тому теорія мікотоксикозу як першопричини виразки втрачала свою послідовність. Крім того, був ще один слабкий момент: комбікормові фабрики компанії є різновидами, і виробництво птиці не зазнало жодних наслідків, хоча вони більш чутливі, ніж свині, до певних мікотоксинів.

2-а гіпотеза: підозра на токсичність

Через відсутність результатів та тяжкість епізодів вважалося, що іншим більш рідкісним і менш поширеним печінковим токсикантом є.

Є сотні токсичних печінкових вірусів, оскільки печінка є найважливішим органом детоксикації організму, але залежно від ймовірності появи в їжі в наступних міжнародних центрах шукали:

  • Важкі метали в печінці, нирках та підшкірному жирі методом оптичної спектрометрії та атомного поглинання (Eurofins Ltd., Лондон)
  • ВЕРХ алкалоїди пірролізидину в їжі (Lab. Quantum. Barcelona)
  • Гербіциди та інсектициди методом ВЕРХ у харчових продуктах та печінці (TLR Lab. Rotterdam)
  • Токсикологічне дослідження за допомогою тонкошарової хроматографії для виявлення будь-якого типу печінкової токсикації (відділ токсикології UAB)

Єдине, що було виявлено під час усіх попередніх випробувань, - це незначне перекисне окислення їжі, але не вдалося визначити, чи це було реально чи, можливо, через зберігання зразків. Ми не знайшли слідів інших шуканих токсинів.

3-а гіпотеза: підозра на дефіцит вітаміну Е

Побачивши, що ми не можемо знайти нічого вирішального, що може спричинити хронічне отруєння, ми вирішили шукати іншу можливу діагностовану причину - харчовий гепатоз. Клінічно не було симптоматики, а також не було виявлено розтинів серця або білих м'язів, але, незважаючи ні на що, ми врахували цю можливість і подивились далі.

Вітамін Е та селен аналізували в добавці, їжі, сироватці та нирках.

Таблиця 1: Результати прийому вітаміну Е та селену в сироватці крові.

Вітамін Е є найпотужнішим природним антиоксидантом і, отже, захисним для мембран, серед інших функцій діє проти реакцій окислення in vivo клітини. Це вибір лікування проти цирозу печінки у людей, тому в цьому випадку він також може виступати лікувальним засобом.

Крім того, харчовий гепатоз може проявлятися виразкою шлунка. Однак гепатоз не вдалося відтворити експериментально, годуючи свиней вагою від 30 до 100 кг без вітаміну Е та селену.

Запаси вітаміну Е в печінці можуть бути змінені токсикантами, мікотоксинами загалом або пероксидами, що виникають внаслідок прогірклих процесів. Встановлено, що навіть рівень вітаміну Е в їжі знижується із наявністю цих токсикантів.

Важливим фактором, який слід виділити, був вік появи проблем, від 30 до 40 кг у всіх випадках, коли свиня максимізує свій потенціал росту і, отже, робить велике навантаження на свої життєво важливі органи.

Наприкінці 2008 року ціни на вітамін Е значно зросли у всьому світі. Загальна тенденція полягала в перегляді зменшення його введення в додаткові продукти, але, крім того, чи могли це вплинути на якості? Чи містився у кормі токсикант або мікотоксин, який зменшував доступність вітаміну Е в організмі тварини? або, чи може цей токсикант піддавати печінку такому окисному стресу, що для її функціонування потрібні були вищі рівні антиоксидантів? ?

На початку 2009 р. Рівень вітаміну Е в їжі був підвищений. Сироватку знову аналізували. Графік 1 показує результати двох аналізів.

Рисунок 1: Порівняння рівня вітаміну Е та селену в крові

Остання справа з’явилася у серпні 2009 року. З тих пір нових справ не було.

Автори цієї статті хотіли б назвати співавторами всіх колег-ветеринарів, робітників та менеджерів компанії, які дуже активно співпрацювали та допомагали нам у справі.